妊娠期骨骼系统变化.docx

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1、骨质在妊娠期间一般无改变。部分孕妇自觉腰骶部及肢体疼痛不适，可能与松弛素使骨盆韧带及椎骨间的关节、韧带松弛有关。骨质在妊娠期通常无变化，仅在妊娠次数过多、过密又不注意补充维生素d及钙时，能引起骨质疏松。部分准妈妈会觉得腰痛及肢体疼痛不适，可能与松弛素使骨盆韧带及椎骨间的关节、韧带松弛有关。妊娠晚期孕妇重心向前移，为保持身体平衡，孕妇头部与肩部应向后仰，腰部向前挺，形成准妈妈独有的姿势。疾病发生的基本机制包括神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。神经机制：有些病因可直接损害神经系统，如狂犬病毒、流行性乙型脑炎病毒，

2、这些病毒具有高度噬神经的特性，可直接破坏神经组织引发疾病。另一些致病因子可通过神经反射引起相应器官组织的功能代谢变化，或抑制神经递质的合成、释放和分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常递质的作用。如：神经系统药物的中毒、长期精神紧张、焦虑可导致大脑皮质功能紊乱，皮质与皮质下功能失调引起内脏器官功能障碍。脑内代谢异常，可产生各种有害物质，如A淀粉样物质可引起神经元的凋亡，进而导致脑功能异常，这是老年性痴呆发生的主要机制之一。体液机制：体液是维持机体内环境稳定的重要因素。疾病中的体液机制主要是指致病因素引起

3、体液的质和量的变化，并由此而导致内环境紊乱，从而引发疾病。体液因子包括存在于循环血液或其他体液的内分泌激素（性激素、肾上腺皮质激素、TSHCRH）、化学介质组胺、前列腺素、补体、凝血剂纤溶成分)、细胞因子（IL-1/TNF/干扰素）和某些细胞分泌的对细胞本身或对其临近的细胞起调节作用的信息分子，如神经元分泌的神经递质（5-羟色胺、多巴胺）或细胞因子（神经生长因子）。严重烧伤后因疼痛、强烈精神刺激等应激原的作用，使CRH-ACTH-肾上腺皮质轴激活，交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量的糖皮质激素和儿茶酚胺，导致广泛

4、的小血管痉挛，微循环障碍，同时引起严重的免疫抑制，上述体液因子在烧伤后休克、感染的发病机制上起了重要作用。致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成细胞的结构损伤，功能、代谢发生障碍，细胞产生一系列的病理变化，构成疾病的细胞学基础。疟原虫侵犯红细胞引起红细胞破坏，造成溶血。肝炎病毒侵入肝细胞损伤，导致肝炎发病。致病因子作用于细胞后，通常引起细胞膜结构、功能损害和细胞器功能障碍，从而使整个细胞处于病理状态。分子机制：细胞内含有很多大分子多聚体和小分子物质，细胞内的大分子多聚体主要是蛋白质和核酸。致病因素

5、的作用可以使这些大分子多聚体和小分子出现结构和功能的异常，这些分子的异常又可不同程度地影响正常生命活动，成为疾病发生发展的分子机制。Molecularpathology有广义狭义之分。广义的分子病理学研究所有疾病的分子机制，狭义的分子病理学主要研究生物大分子（主要是核酸和蛋白质）疾病中的作用。所谓分子病是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。主要分为四大类：酶缺陷所致的疾病：主要是指由于DNA遗传变异所致酶蛋白异常而引起的疾病。Ⅰ型糖原沉积病，是由于编码6-磷酸-葡萄糖脱氢酶的基因发生突变，造成

6、该酶缺乏，因此6-磷酸-葡萄糖无法酶解为葡萄糖，6-磷酸-葡萄糖经可逆反应转化为糖原，并沉积于肝脏而发病。血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病：遗传变异是血红蛋白的珠蛋白分子中β-肽链氨基端第6位的谷氨酸被颉氨酸取代，发生镰刀细胞性贫血。这是因为谷氨酸具有亲水特征而颉氨酸具有疏水性，因此变化后的红细胞表面亲水性降低，红细胞稳定性降低，在血氧分压降低时，异常的血红蛋白连接形成棒状晶体，从而使红细胞扭曲成镰刀形。受体病：由于受体基因突变使受体缺失，减少或结构异常导致的疾病。可分为遗传性受体病和自身免疫性受体病。家族性高单股

7、，由于LDL受体基因突变不能合成正常的受体蛋白，导致血浆LDL清除不足，血脂上升，引发动脉粥样硬化。重症肌无力患者因免疫失调可产生针对自身的烟碱型乙酰胆碱受体的抗体，该抗体与n-Ach受体结合干扰了受体的正常结合，从而阻断了神经冲动的正常传递，使肌肉的收缩发生障碍。膜运转障碍所致的疾病。由于基因突变引起特异性载体蛋白缺陷而造成膜转运功能障碍的疾病。肾小管上皮细胞因胱氨酸载体蛋白发生遗传性缺陷时，胱氨酸转运发生障碍，原尿中的胱氨酸不能被肾小管充分重吸收，大量胱氨酸随尿排出，形成胱氨酸尿症。基因病主要指基因本身突变、缺

8、失或其表达调控障碍引起的疾病。单基因病如多囊肾主要有常染色体16p13.3处存在有缺陷的等位基因PKD1所引起的显性遗传病。高血压、糖尿病、冠心病均为多个基因相加、协同或相互抑制，这些基因的作用也受环境因素的影响，因此多基因病也称多因子病。细胞周期的核心是周期素依赖性激酶cyclin-depend--kinase和周期素，他们在细胞周期的各个阶段调节着细胞活