糖尿病酮症酸中毒的急救和护理.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒的急救与护理急诊科糖尿病酮症酸中毒定义病理生理临床表现急救护理糖尿病定义：是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征.因胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长可出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。重症或应急时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。我国现有糖尿病人约3000多万，占世界第2位。分型1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病。临床表现：（一）代谢紊乱症群：1

2、、三高一低:多尿、多饮、多食、体重减轻2、皮肤瘙痒3、其他症状有四肢酸痛、麻木、腰痛等。（二）并发症1、急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒，出现意识障碍时则称为糖尿病酮症酸中毒昏迷，为内科急症之一。（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷2、慢性并发症（1）糖尿病大血管病变动脉粥样硬化患病率高（2）糖尿病微血管病变（3）糖尿病肾病（4）糖尿病视网膜病变（5）糖尿病神经病变（6）糖尿病足糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病的严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的

3、临床综合征，多见于Ⅰ型糖尿病。是由于糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量分解产物乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，三者统称为酮体，血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称酮血症；尿酮体排出增多称尿酮，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒。主要诱因有哪些？感染：是最常见最主要的诱因，特别是І型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血

4、管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。发病机理一、糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增

5、加，使肝脏糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖。发病机理一般来说，血糖每升高5．6mmol／L，血浆渗透压增加5.5mOsm／L，血钠下降2．7mmol／L。此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出5—10倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。发病机理二、脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离

6、脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强、加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。发病机理病情进一步恶化将引起：①组织分解加速；②毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；③抑制组织的氧利用；④先出现代偿性换气过度，继后pH值下降，当pH<7.2时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸(Kussmaul呼吸)；pH<7.0时，可导致呼吸中枢麻痹。水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾

7、功能不全。酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况:轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。实验室检查尿：尿糖、尿酮体强阳性。血：血糖多为16.7~33.3mmol/L。血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，是由于脱水酸中毒或伴有感染所致。血pH<7.25，血浆电解质钾、钠、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。临床表现早期：多尿、多饮、疲乏等原有糖尿病症状加重。中期：食欲不振、恶心、呕吐、口渴、

8、尿量增多，伴头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul呼吸）呼气中出现烂苹果味（丙酮