休克的救治(简洁版).ppt

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1、休克的救治承德医学院附属医院于健一、概述目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。二、休克的病因（一）失血与失液1.失血2.失液（二）创伤与失血、强烈的疼痛刺激有关（三）感染细菌内毒素（脂多糖LPS）（四）过敏组胺、缓激肽（五）强烈的神经刺激血管运动中枢抑制（六）心脏和大血管病变三、休克的分类1.按病因分类失液性休克创伤性休克感染性休克、脓毒症休克过敏性休克心源性休克神经源性休克失血性休克1.低血容量

2、性休克（失血性、失液性、烧伤性休克）2.分布异常性休克（感染性、过敏性、神经源性休克）3.心源性休克（心源性休克）2.按休克发生的起始环节分类4.心外阻塞性休克（急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺栓塞、原发性肺动脉高压）高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代偿表现3.按血流动力学特点分类四、休克的发展过程和发病机制微循环学说休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环

3、，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物及组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高(一)休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）亦称休克早期、休克代偿期。1、微循环的改变：1）毛细血管前阻力增加。2）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。3）血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。4）组织灌流

4、量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。5）组织呈缺血、缺氧状态。2、微循环改变的机制：1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2）缩血管物质的作用。3、微循环改变的代偿意义1）血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑的血液供应。2）“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）3、微循环改变的代偿意义3）“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力

5、大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线）4）交感-肾上腺髓质系统的兴奋交感-肾上腺髓质系统的兴奋→心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。4、主要临床表现（休克的可逆期）致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安注意:血压变化，可正常、可降低（二）休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）亦称休克进展期、可逆性失代偿期1、

6、微循环的改变———特征是淤血1）微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。2）真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3）静脉端阻力增加。4）微循环血液灌多流少，多灌少流。5）毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。2、微循环改变的机制1）酸中毒缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。2）局部舒血管代谢产物增多长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3）血液流变学改变血液流速明显降低。4）内毒素等的作用LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞

7、，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。3、微循环改变的后果1）“自身输血”、“自身输液”停止(1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→“自身输液”停止。2）恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩→有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。(2)血压下降→心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。4、主要临床表现——休克可逆期（

8、血压进行性下降）图休克淤血性缺氧期的临床表现及机制微循环淤血肾淤血回心血量↓淤血血细胞粘附心输出量↓肾血流量↓动脉血压↓脑缺血神志淡漠昏迷少尿无尿皮肤紫绀出现花斑亦称休克晚期、休