休克分类与救治

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1、休克分类及救治  休克没有休克、分布性休克、低血容量休克休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。分类1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。2、按休克

2、的起始环节分类　　（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：　　（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。　　（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。　　a、过敏

3、性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。　　b、感染性休克：（常伴败血症)  ①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。　　②低动力型休克。　　c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，　　此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。（这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克

4、本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-byyukimiao）　　（3）心源性休克　　发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）　　①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。　　②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲

5、动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）　　  细胞层次的变化(1)微循环的变化：　　①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。　　②真毛细血管网关闭。　　③微循环灌流减少（少灌少流）。　　④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。　　(2)微循环障碍的机制　　①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：　　Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制

6、，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。　　Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。　　Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。　　②血管紧张素Ⅱ增多。　　③血管加压素增多。　　④血栓素增多。　　⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩

7、血管物质。　　(3)休克早期微循环变化的代偿意义　　①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。　　②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。　　③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较

8、高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）　　(1)微循环的变化：  毛细血管①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。　　②真毛细血管网开放。　　③微循环灌多于流（多灌少流）。　　④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。　　(2)、微循环障碍的机制　　①乳酸