休克识别与救治对策

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1、休克识别与救治对策广州医学院第一附属医院苏雪娥教授1休克（shock）是指各种病因导致急性循环血量不足，而引起的临床综合征。其特征是全身组织器官血液灌流急骤减少，氧的供需失衡，无氧代谢乳酸性中毒，细胞损伤，脏器功能衰竭，其病理生理过程较为复杂。早期往往不容易识别。是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症，死亡率高达40～80%。2休克的分类1、低血容量性休克≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑2、心性休克≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑张力性阻塞性≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓）（感染性、过敏性、创伤性）3、血管性休克3休克的病理生理改变血容量减少血管张力失调心排量

2、降低组织灌流不足微循环障碍细胞缺氧代谢紊乱有效循环血量减少休克损伤组织细胞重要器官功能障碍休克并MOF4休克进展过程与临床分期休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）休克期（失代偿期或淤血缺氧期）休克晚期（DIC期）5多汗、大汗呼吸心率加快心收缩力加强脉速稍高，脉压减小休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋精神紧张腹腔内脏、皮肤等小血管汗腺分泌躁动不安强烈收缩，腹腔内脏缺血增加BP正常或尿量减少，肛温降低面色苍白，四肢湿冷图1休克早期的发病机制与临床表现休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）6休克期（失代偿期或淤血缺氧期）脏器功能受损期7休克晚期（DIC期）脏器衰竭期血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统，

3、在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧，导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏死自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血，同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。8大出血低血容量性休克一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的β受体使之开放，故早期表现为高排低阻型休克（暖休克），随之因α受体兴奋为主而出现低排高阻型休克（冷休克）。9休克识别程序：想到：诊断：何种：10休克思维程序：想到休克发热：肺炎、泌感、流脑、败血症腹泻：

4、痢疾、霍乱、失水腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎呼吸困难：AMI、肺梗塞意识改变：急性中毒11接诊病人一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环四听：心音强弱（心缩力、心排量）与肺呼吸音。12血流动力学监测动脉血压：因为SBP≤90mmHg或SBP↓＞40mmHg，心率>100次/min放置S—G导管：CVP、PAWP、CI、CO13例129名严重钝器伤患者最初的复苏治疗第1个小时高血压随后2小时血压正常平均3小时后血压下降14单纯观察血压局限性标准的传统观点认为低血压是休克的首发而且最重要的表现这种观点对于已有肾上腺髓质反应代

5、偿的慢性失血患者并不适用当持续失血的影响超过了应激反应时，常常突发致死性循环功能衰竭我们得出结论：对于休克的单一变量进行的简单分析应当被针对所有变量的综合分析所取代15休克指数（SI）临床意义SI＝脉率/收缩压（mmHg)评估循环血量（失血量）正常值：0.45～5（<1）循环血量不足↓↓SI>1休克存在失血SI>1休克存在失血估计：当SI＝1丢失约20～30％血容量（1000ml）当SI＝2丢失约30～50％血容量（1000～2000ml）16组织氧合的监测胃粘膜内PH值测定：PHi>7.32内脏（胃肠、肝等）是机体低灌注的前哨，因为血容量下降15％致内脏血流下降已达40％。17休克早期临床表

6、现（1）意识状态改变皮肤色泽及温湿情况判断血压的临床意义必须注意下列几点：①不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义；②必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。呼吸与脉率异常血压（BP）变化18休克诊断（1）有发生休克的病因（2）意识改变（3）脉搏＞100次/分，脉细或不能触及（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤苍　　　　白可呈花纹发绀，尿量＜30ml或无尿（5）收缩压＜10.64kPa（80mmHg）（6）脉压差＜2.66kPa（20mmHg）（7）原有高血压者收缩压较原水平下降＞30%凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二项和（5）（

7、6）（7）中的一项者即可诊断休克19休克的诊断早期发现体征及主观症状欠准确脉搏细数皮肤湿冷神志改变生命体征不稳定紫绀生理诊断客观血流动力学标准低血压酸中毒少尿晕厥氧输送下降难题：早期发现的标准与诊断标准不同20对复杂问题的简单解决方法如果血压下降，则进行输液如果输液治疗无效，给予多巴胺如果尿量减少，给予速尿如果外周循环阻力升高，给予血管舒张药物如果频发室性早搏，给予利多卡因如果存在呼吸系统问题，“