休克的识别与处理

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1、各类休克的识别和处理雷卓青副主任医师广西医科大学第一附属医院急诊医学教研室2014.07.30休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克病因分类病理生理机制实验室辅助检查治疗临床特点诊断鉴别诊断休克概述分类休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克病理生理机制病理生理改变微循

2、环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害血容量心泵功能障碍血管容量休克病理生理机制—始动环节休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)病理生理机制—分期原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克

3、Ⅲ期病理生理机制－分期血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS临床特点—分级休克指数（SI）临床意义SI＝脉率/收缩压（mmHg)评估循环血量（失血量）正常值：0.45～0.5（<1）循环血量不足↓↓SI>1休克存在失血估计：当SI＝1丢失约20～30％血容量当SI＝2丢失约30～50％血容量血常规尿、

4、便常规凝血功能实验室检查血生化各脏器功能判断出凝血判断肾功能消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断辅助检查X线检查心电图血流动力学微循环检查CVPCOPCWP监测－一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量中心静脉压（5-10cmH2O）监测－特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内pH值心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg)休克诊断标准诊断1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉

5、搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg不典型原发病不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现诊断－特殊情况诊断老年患者/免疫功能低下严重感染体温不升白细胞数不高诊断－特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律呼吸急促尿量减少表情紧张少数血压高尿常规改变肢端湿冷早期表现诊断－特殊情况诊断血尿素氮血糖肌钙蛋白乳酸肌酐血小板凝血因子胆红素酶学生化CVPFDPPAWP早期器官功能障碍休克各种类型区分体质性低血压体位

6、性低血压鉴别诊断休克识别程序：想到：诊断：何种：休克思维程序：想到休克发热：肺炎、泌感、流脑、败血症腹泻：痢疾、霍乱、失水腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎呼吸困难：AMI、肺梗塞意识改变：急性中毒23接诊病人一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环四听：心音强弱（心缩力、心排量）与肺呼吸音。24休克治疗去除原因、诱因恢复有效循环血量纠正微循环障碍增进心脏功能恢复正常代谢治疗－治疗原则1镇静吸氧禁食减少搬动仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端

7、坐位注意保暖心电血压呼吸脉氧饱和度234治疗－一般措施（1）5留置导尿管监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗－一般措施（2）多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁　胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治疗－血管活性药物去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：4-8μg/min肾上腺素过敏性休克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，

8、100～200μg/min治疗－血管活性药物糖皮质激素感染性休克过敏性休克氢化可的松300-500mg/d，3～5日其他药物纳洛酮0.4～0.8mg静注1.6mg＋500ml液静滴治疗－其他药物1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注3血液净化治疗2补充容量