新生儿肺透明膜病完整版本.ppt

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1、新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）十一病区王翠翠一、病史汇报患儿男性,1小时,因孕34周早产,呻吟半小时入院。患儿系G1P1,孕34周，因“胎心率减慢”,给予剖宫产娩出，出生体重1780克，脐带水肿，羊水清，Apgar评分1分钟8分（肌张力，喉反射各扣1分），予吸氧，刺激足底后5分钟评10分。出生后哭声响,但不连续,半小时前出现呻吟，口吐泡沫,四肢肌张力低，无呼吸暂停,无抽搐。母孕期定期体检,否认病毒感染史，否认贫血史,否认妊高症，糖尿病史,否认毒物及放射线接触史,否认肝炎,结核等传染病史。父母亲均体健,否认家族遗传病史病史汇报查体：体温不升，脉搏140次

2、/min，呼吸表浅，50次/min，体重1760g，早产儿貌，反应差，面色灰白，皮肤薄嫩，前囟1.5×1.5cm2，平坦，张力高，头发分条欠清，耳廓柔软，不易复位，口周青紫，胸廓无畸形，乳晕色浅、平，直径0.4cm，三凹征（+），双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心音有力，心率130次/min，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，全腹未触及包块，肝肋下1cm，脾肋下未及，肠鸣音无亢进。四肢肌张力正常，指趾甲刚达指趾尖，足底纹浅，布足底前1/3。病史汇报初步诊断：早产儿（小于胎龄儿），胎儿宫内窘迫，新生儿肺透明膜病可能。入院后予置暖箱，监测随机毛细血管血糖及血氧饱和度，吸氧，氨溴索促进肺表面活性物质生成，

3、补充葡萄糖酸钙，高糖等支持治疗。入院后仍有呻吟，面色灰白，呼吸浅快，口周青紫，Sp0280%，心率155次/min，四肢冷，立即予复苏气囊面罩加压吸氧，2min后面色红润，Sp02100%。2h后呼吸呈进行性增快，Sp02波动在75%～85%，口周青紫明显，左肺呼吸音低，加大氧流量Sp02仍低于90%，急诊胸片提示两肺毛玻璃样改变，考虑诊断：新生儿肺透明膜病。予气管插管，气管内滴入固尔苏120mg，予气囊加压给氧5L/min，5min后面色红润，Sp02100%新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespirator

4、ydistresssyndrome，NRDS），多见于早产儿，因肺表面活性物质（PS）不足导致进行性肺不张，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。患儿出生后半小时出现呻吟，口吐泡沫，肌张力减低，入院后呼吸困难进行性加重，考虑诊断新生儿肺透明膜病。什么是新生儿肺透明膜病？引起此病的主要原因是什么？缺乏肺泡表面活性物质(PS）是引起本病的主要原因。来源：由肺泡‖型细胞产生。作用：降低肺泡表面张力，保持肺泡稳定性产生时间：PS在孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加。该患儿是34周的早产儿，为什么早产儿容易出现HMD？一般胎儿在胎龄１８～２０周时肺泡‖型细胞已经能够产生PS，但量不多，且极少

5、能转移到肺泡表面，随着胎龄的增长，到35周以后PS的合成逐渐增加，因此胎儿胎龄越小，PS的量越少，HMD发生率也越高。该患儿是34周的早产儿，出生体重仅1780g，且因脐带水肿有宫内窘迫，在宫内长期缺氧也影响胎儿肺的发育，因此生后即出现三凹征，双肺呼吸音粗等呼吸困难表现。除了早产儿，还有那些婴儿也容易发生HMD？孕母有糖尿病(胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育)缺氧、酸中毒剖宫产（肾上腺皮质激素分泌减少）发病机制1.肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和二氧化碳潴留。2.缺氧→毛细血管通透性增高→液体外渗→纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻碍换气。

6、3.缺氧、二氧化碳潴留→肺血管痉挛→肺动脉压力升高→动脉导管、卵圆孔开放→右向左分流→缺氧加重。主要表现：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状进行性呼吸困难呼气性呻吟发绀呼吸衰竭胸廓下陷鼻扇、三凹征呼吸音减低、湿罗音心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音呼吸不规则呼吸暂停肌张力低下新生儿一旦发生HMD可有哪些临床表现？HMD有哪些实验室检查及辅助检查方法？血气分析抽取羊水测磷脂（L）和鞘磷脂（S）的比值X线检查胃液振荡试验血气分析动脉血氧分压(PaO2)↓，二氧化碳分压(PaCO2)↑。血液pH明显下降，碱缺乏(BE)数字增加，碳酸氢根(HCO3-)减少，血清钠降低，钾早期正常，如持续酸中

7、毒、低血糖、出血等，可使血钾暂时升高。磷脂（L）和鞘磷脂（S）的比值肺发育成熟者，羊水中的卵磷脂（L）达3.5mg/dl，与鞘磷脂（S）的比值（L/S）应为2～3∶1。若L/S＜2∶1，示为肺发育不良。X线检查I级：仅有小颗粒状阴影的轻微改变；Ⅱ级：支气管充气征越过心脏边缘；Ⅲ级：病变进一步加重，心膈模糊不清；IV级：普遍密度增加称"白肺"。Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影Ⅱ级：融合成片状出现支气管充