新生儿肺透明膜病课件.ppt

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1、新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）吉大一院儿内三科严超英1一、概念HMD:是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿)所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）2周期性呼吸：呼吸急促：呼吸>60次/分5-10秒呼吸减慢：呼吸<30次/分呼吸暂停：呼吸停止>20秒,心率<100次/分,同时发绀或肌张力减低呼吸不规则：呼吸停止<20秒，不伴

2、有心率减慢及发绀5-10秒3呼吸困难：呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、呼气性呻吟、呼吸节律不整、肌张力减低。呼吸衰竭：由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成换气和/或通气功能障碍而引起机体缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系列生理、代谢功能障碍的表现。4二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)来源：由肺泡II型细胞产生磷脂蛋白复合物磷脂类85%蛋白质10%碳水化合物5%卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%鞘磷脂少许(S)成分：L/S≧2作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。5Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveoli

3、filledwithhyalinemembrance618~20周28周35周7胎龄（周）发病率5%15%~30%60%~80%3732~34288P=2TRTR功能残气量9当PS缺乏时10影响PS合成因素孕母有糖尿病缺氧、酸中毒、寒冷重症肺炎早产:肾上腺皮质激素(剖宫产)吸纯氧、过度通气肺发育不成熟，肺泡小，PS少11血糖胎儿高胰岛素血症低血糖（生后）PS合成拮抗肾上腺皮质激素酸中毒抑制PS合成12三、发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张缺氧、酸中毒肺小A痉挛肺A阻力卵圆孔、A导管重新开放右左分流持续胎儿循环肺灌流量肺毛细血

4、管通透性纤维蛋白沉着透明膜形成通气/血流下降CO2潴留肺毛细血管内皮受损13四、病理：大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成14多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病母亲之子及围生期窒息史的新生儿。主要表现：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状五、临床表现：进行性呼吸困难呼气性呻吟发绀呼吸衰竭一般情况：胸廓下陷鼻扇、三凹征呼吸音减低、湿罗音心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音呼吸不规则呼吸暂停肌张力低下15病情多于24~48小时最为严重，重者在三天内死亡。病程及预后：常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。16

5、六、实验室及辅助检查：血气分析:低氧血症：高碳酸血症：混合性酸中毒：电解质紊乱：胃液泡沫稳定实验：阴性提示RDSL/S比值测定：取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5:有意义PaO2PaCO2pH<7.30K+Na+Ca+171ml胃液1ml95%酒精振荡15秒静止15分钟方法及原理：PS有利于泡沫形成酒精起抑制作用阳性可除外本病18生后24小时有特征性改变轻：两肺野普遍性透亮度降低中：弥漫均匀网状颗粒阴影重：支气管充气征，甚至呈白肺改变X线：1920Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影21Ⅱ级：融合成片状出现支气管充气征心影清晰22Ⅲ级：肺野呈毛玻璃

6、状心膈边缘轮廓模糊不清23Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高称“白肺”24病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、窒息儿、糖尿病母亲小儿等。临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸困难及青紫等。X线：出现特征性改变。实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。七、诊断及鉴别诊断诊断依据：25鉴别诊断：新生儿湿肺新生儿肺炎膈疝HIE、颅内出血26病因：足月儿多见，尤其剖宫产儿。生后2~5小时出现呼吸急促，口周青紫，但非进行性,三凹征不明显，且反应正常，吃奶好，可有呼吸音减低或湿罗音，2~3天内症状消失。X线:纹理粗,斑点状云雾影，常见叶间积液。肺内淋巴管和静脉转运液

7、体功能暂时低下。临床特点：预后好，自限性。新生儿湿肺27吸入性肺炎：羊水、胎粪（过期产）感染性肺炎：宫内、产时、生后临床特点：发病时间：3天（因病因而异）症状：呼吸急促、暂停、呼吸困难。亦可仅表现吃奶少，吐沫，体温正常或不升等。（不典型）体征：无或细小湿罗音X线：点片阴影治疗：抗感染治疗新生儿肺炎病因：2829体征：肺内闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消失，而腹部凹陷、空虚。X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不张，纵膈向对侧移位。治疗：手术治疗病因：膈肌发育异常膈疝临床特点：症状：阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。3031（四）原发性肺不张1、病因：

8、1）早产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。2）新生儿:有神经系统损伤。3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。2、临床特点：症状：青紫、呼吸