新生儿肺透明膜病(本科)PPT课件

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1、新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS）新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）余加林重庆医科大学附属儿童医院NICU发达国家和发展中国家在围产期患病率和死亡率均高的疾病发生率：全部活产儿的0.5%~1%，早产儿发生率10%~16%(80年代北美),国内占活产婴儿的0.31％占整个新生儿死亡原因的30%和早产儿死亡原因的50%~70%多发生于早产儿糖尿病母亲婴儿，剖宫产儿，双胎之二，男婴概述缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)所引起呼吸末肺泡萎陷临床表现为生后不久即出现

2、进行性呼吸困难和呼吸衰竭病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征概述病因一、早产：Ⅱ型上皮细胞分化不全,缺乏产生PS能力,35周后明显改善。发生率:30~32W孕40%~55%33~35W孕10%~15%>36W孕1%~5%病因肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)缺乏-肺泡II型上皮细胞合成，储存在板层小体中，分泌至肺泡-主要成分是磷脂(约占90％)-以二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主-在降低表面张力中起主要作用DPPCPCPGPLcholprotein肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)缺乏-蛋白成分仅占5-10％，碳水化合物占5%-蛋白

3、成分中2％为肺特有的非血清源性蛋白质:-肺表面活性物质结合蛋白质(surfactantprotein,SP)-SP-A，SP-B，SP-C和SP-D,辅助磷脂作用1959年Avery及Mead证实HMD是缺乏PS所致病因LaPlace定律对肺泡稳定性的作用：A.正常肺泡；B.PS缺乏时肺泡，半径小的肺泡表面张力大于半径大的肺泡，气体由小肺泡进入大肺泡发病机理发病机理←↓肺泡表面张力↑↓肺不张、肺顺应性↓↓肺内分流↓通气/血流失调↓→←↓↓肺组织缺氧肺血管收缩、阻力↑↓↓毛细血管通透性↑右→左分流↓↓细胞外漏、纤维蛋白渗出PPHN↓PS↓PaO2↓，PaCO2↑透明膜形成呼吸窘迫：－出生时多正常

4、－生后2~6h前出现（严重者生后即刻）－呼吸急促（>60次/分）－呼气呻吟－进行性加重－12h后出现，一般不考虑本病临床表现症状－青紫－鼻扇－三凹征－胸廓塌陷－呼吸音减弱、细湿罗音临床表现体征恢复期：临床表现病程进展动脉导管开发→心力衰竭心脏杂音一般：2、3天病情最重3天后病情明显好转3天后PS的合成和分泌自然增加X光检查：通常分为四级：Ⅰ级全肺呈细小颗粒网状阴影，心影清楚，支气管充气征不明显Ⅱ级全肺可见较大密集的颗粒网状阴影，透过度减弱，两侧隔肌位置抬高，位于第7后肋以上，支气管充气征Ⅲ级全肺透亮度丧失，呈磨玻璃样，横膈及心界部分模糊，支气管充气征明显Ⅳ级肺野全部一致性密度增高，完全变白，呈

5、所谓“白肺”，心影看不清，支气管充气征不明显辅助检查泡沫试验：PS利于泡沫形成和稳定，酒精起抑制作用卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值：<1.5为肺未成熟血气分析彩色Doppler超声检查辅助检查湿肺：新生儿暂时性呼吸增快（TTN）－多见于足月儿、过期产儿－剖宫产多－X线表现特殊－缓解快、一般情况好鉴别诊断B组链球菌肺炎：－母亲妊娠后期感染－胎膜早破－洋水臭－培养阳性鉴别诊断膈疝：－腹部凹陷－患测胸部呼吸音减弱或消失－患侧胸部肠鸣音－X线胸片：患侧胸部有肠曲或胃泡影纵隔向对侧移位鉴别诊断治疗治疗目的：保证通气及换气功能等待自身PS产生治疗1.持续气道正压(continuouspositiveairwa

6、ypressure,CPAP):目的:增加功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)防止呼气时肺泡萎陷提高氧合减少肺内分流指征:吸入氧浓度(FiO2)≥0.6,TcSO2<85%注意事项:①鼻塞CPAP常用,②避免长时间吸纯氧,③压力4~6cmH2O辅助通气：治疗２.机械通气：(1)常频机械通气(CMV):指征:①用CPAP失败,②血气pH<7.25伴PaCO2>9.3kPa③频发呼吸暂停(2)高频振荡通气（HFOV）(3)一氧化氮（NO）吸入：常用于并发PPHN。辅助通气：治疗２.机械通气：合并症:①肺气漏(气胸、纵隔气肿等)②慢性肺疾病(也称支气管肺发育不良

7、)③早产儿视网膜病④呼吸机相关性肺炎辅助通气：治疗PS替代治疗：种类制剂来源剂量(mg/kg)天然制剂人类表面活性物质人羊水中提取60Infarsurf牛肺脏提取100CLSE牛肺脏提取90Curosurf（固尔苏)猪肺脏提取60~200开塞肺牛肺60~200半合成制剂Survanta牛肺十DPPC十脂质120Surfactant-TA牛肺十DPPC十脂质120肺活通猪肺十DPPC＋PG100~1