新生儿肺透明膜病（本科教学）2

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1、新生儿肺透明膜病HyalineMembraneDiseaseInNeonates1概念指因肺表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）缺乏引起的呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome,RDS），又称特发性呼吸窘迫综合征（idiopathicrespiratorydistrsssyndrome,IRDS）。因病理上以嗜伊红透明膜及肺不张为特征，故又名肺透明膜病（HMD）。2发病率及死亡率据八十年代北美资料：发生率占全部活产婴儿的0.5～1.0%，占早产儿10%～16

2、%。死亡率占新生儿死亡的30%，占早产儿的50%～70%。国内报道：发生率占活产婴儿的0.31%。3病因一、PS缺乏1959年Avery及Mead证实HMD是由于缺乏PS所致。肺泡Ⅱ型细胞中的板层小体能合成、分泌和贮存PS，早产儿因Ⅱ型细胞分化不全，缺乏产生PS的能力，易发生HMD。HMD发生率与孕周：孕30-32周为40%-55%；33-35周为10%-15%；＞36周仅为1%-5%。4病因二、妨碍、延缓肺成熟的因素围产期窒息高胰岛素血症：拮抗肾上腺皮质激素酸中毒、低温剖宫产儿HMD发生机会高遗传因素：已有发生

3、HMD史者以后分娩的早产儿发生HMD的机会高达90%。性别：男多于女，可能与睾丸酮延缓肺成熟有关。5发病机制肺PS合成、贮存、释放减少肺泡表面张力增高肺不张、顺应性降低肺内右向左分流低氧、酸中毒肺毛细血管渗漏肺血管收缩阻力增加液体、纤维素渗出肺外右向左分流透明膜形成肺灌注减少6病理变化大体观察：肺萎陷无气，色暗红，质硬如肝，入水下沉。光镜观察：广泛性肺不张及散在性肺泡过度充气，肺泡壁及终末细支气管壁附有透明膜，肺间质水肿，有单核细胞及多核细胞渗出。电镜观察：透明膜为无结构的薄膜；肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体呈代偿性

4、增生但成熟不良。7病理变化病理特点：肺不张肺间质水肿肺血管淤血出血透明膜形成8临床表现症状：呼吸急促（＞60次/分）呼气呻吟青紫体征：鼻扇及吸气性三凹征胸廓塌陷，前后径变小呼吸音降低肺底出现细小湿罗音：肺水肿、肺出血、肺炎9X线改变X线胸片特征：两肺野透亮度普遍降低；弥漫性均匀分布的细小颗粒和网状阴影；支气管充气征10X线改变X线分级：Ⅰ级：全肺有细小网状颗粒阴影，心缘清晰，支气管充气征不明显；Ⅱ级：全肺有较大密集颗粒阴影，肺透亮度普遍降低，肺容量小，支气管充气征清楚；Ⅲ级：肺呈毛玻璃样，心脏和横隔模糊不清或部分

5、消失，支气管充气征明显；Ⅳ级：全肺野一致性密度增高，完全变白，呈“白肺”。11肺透明膜病（四级）12诊断1.肺成熟度差2.病史及临床表现早产围产期窒息生后不久即出现进行性加重的呼吸窘迫表现3.胸部X线片改变13鉴别诊断1.B族β溶血性链球菌感染母亲有胎膜早破或宫内感染史有感染征象2.湿肺多见于足月儿、剖宫产X线胸片3.其他引起呼吸窘迫的疾病:肺出血、膈疝、吸入综合征等。14治疗治疗原则：防治进行性肺不张，保证足够的氧合，防止酸中毒，维持合适的组织代谢；给予适当的液体疗法，避免容量过低或肺水肿；降低代谢需要；尽量减

6、少气压伤及氧中毒。15一、辅助通气辅助通气的目标CPAP(continuouspositiveairwaypressure)机械通气161.辅助通气的目标与要求目标：维持PaO2在50～80mmHg维持SaO2在85%～95%要求：湿化、加温提供精确的空气、氧气混合监测FiO2、PO2、SaO2监测血气172.CPAP作用：增加肺的功能残气量防止肺泡萎陷改善V/Q比值保护PS功能减少呼吸作功182.CPAP应用指征与要求：Ⅰ-Ⅱ级HMD需FiO20.3-0.5才能维持PaO2在50-80mmHg有自主呼吸早期应用

7、192.CPAP应用方法装置：呼吸机、CPAP机或简易水封瓶装置，通过鼻塞或与气管插管连接。方法：初调压力5～6cmH2O，FiO2与用CPAP前相同;观察PaO2或SaO210min后若无上升，可每次提高1～2cmH2O压力，0.05～0.1FiO2;病情好转后每次降低1cmH2O压力，0.05FiO2。202.CPAP撤除CPAP指征：压力减至3cmH2O；FiO2＜0.4；PaO2稳定1h以上213.机械通气指征：CPAP治疗无效，PaCO2＞60mmHg；FiO2达0.6以上而PaO2＜50mmHg；反复

8、呼吸暂停发作者。223.机械通气使用方法：选择IPPV或IMV/PEEP等方式进行通气初调值：PIP20～30cmH2OPEEP4～6cmH2ORR20～40bpmTi0.5～1.0s23二、支持治疗保温液体及营养疗法第1天60～70ml/Kg(1.5Kg以上)或80～100ml/Kg(1.5Kg以下)，第2天起每天增加10ml/Kg，但总量不超过150ml/Kg。3天以