肺栓塞 介入治疗.ppt

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1、急性肺动脉栓塞的介入治疗南阳中心医院放射科概念肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。临床表现将PE分为5型:①猝死型;②急性心源性休克型;③急性肺心病型;④肺梗死型;⑤呼吸困难型。大片状PE：有休克和/或低血压(SBP<90mmHg或血压下降>40mmHg持续15min以上而除外由严重心律失常、低血容量等其他因素引起者),若不属于上述情况则诊断非大片状PE。现状肺动脉栓塞的特点是三高：高发病率，高误诊、漏诊率，高死亡率。肺栓塞在心血管疾病中是高发病，不是少发病，其发病率仅

2、次于冠心病、高血压，居第三位。统计显示在美国、欧洲每年发病例数27.3、150万。1992年Moser报道肺栓塞误诊率高达70%，USA、北京协和医院、中日友好医院分别为73%、79%，83%。二军大长海医院430例尸检中，1.63%死因为肺动脉栓塞。美国报道每年因静脉血栓（DVT/PE）死亡5万，其死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死，居第三位。急性PE3月内病死率为17.4%，血流动力学不稳定者病死率高达58.5%，肺血管床堵塞超过50%，在最初6h内死亡率可高达85%。我国近年来PTE有增多趋势，很多医院确诊病例呈3~10倍以上增加。治疗策略传统治疗内科：抗凝、溶栓治疗外科：切开取栓，

3、肺动脉内膜剥脱术。介入治疗1.碎栓术：导丝、导管碎栓术；球囊扩张碎栓术，2.血栓抽吸术，3.导管内溶栓术，4.球囊血管成型术（PTA)，5.支架置入术(PTAS)肺栓塞明确诊断后及时采取合理的治疗，其死亡率可降至5~8%,不及时治疗病死率高达25~50%。背景1977年9月Gruentzing在瑞士苏黎世大学进行首例冠状动脉成形术获得成功后，介入心脏病学领域迅速发展，冠状动脉疾病、心脏瓣膜病以及先天性心脏病等方面也取得了很大的进展，但是直到近数年介入技术才应用于肺动脉疾病的治疗。1998年Sors提出导管介入治疗肺栓塞(PE)的适应证：急性大面积PE、血流动力学不稳定者、溶栓疗效不

4、佳或有禁忌者、经皮心肺支持（PCPS）禁忌或不能实施。Forssmann1929适应证国内专家共识适应证：1.急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停；2.溶栓禁忌证者；3.开胸禁忌证者和/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者。治疗方法的选择主要取决于肺栓塞引起的病理生理改变，轻者需一般治疗，重者需急救处理，酌情采用上述方法肺动脉造影肺动脉造影是诊断PE的金标准直接征象：肺动脉内充盈缺损或血流完全中断间接征象：造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。敏感性大于98%，特异性90~98%。肺动脉造影：造影剂总量40~50ml，注射速率为20~30ml/

5、s；选择性肺动脉叶分支造影时，造影剂总量一般为20~40ml，注射速率为20~30ml/s。超选择性肺动脉造影时，造影剂总量和注射速率都应相对减少碎栓术操作方法：使用导管、导丝的搅拌将堵塞在肺动脉内的血栓打碎，或使用球囊扩张挤碎血栓。目的：迅速解除肺动脉的中心梗阻，重建肺动脉血流，术中即刻降低肺动脉压，改善右心功能。碎栓后联合溶栓可增加与栓子接触的药物，加速栓子溶解。理论支持：1.外周肺小动脉的总横截面积是中心肺动脉的4倍多；外周肺动脉的肺血管床容积是中心肺动脉的2倍多。2.肺是血栓自身溶解能力较强的脏器，破碎的小血栓游离到肺动脉末梢后可自溶。器材选择：黑泥鳅导丝，猪尾巴导管，导管

6、，球囊。操作原则：导丝、导管碎栓适用主肺动脉干等粗大的血管。球囊碎栓适用于导丝、导管不能达到的肺段血管。肺段以下血管使用导管挤压碎栓。优势：1.效果确切；2.手术技巧相对简单，3.手术材料容易获取。缺点：仅适用于新鲜血栓，陈旧性血栓效果差。抽吸术操作方法：肺动脉造影明确肺动脉血栓部位后，将导管头定位的血栓体内，导管尾端注射器负压抽吸，反复多次进行。器材：8F长鞘管、5~8F右冠导管，20、50ml注射器。优点：1.经抽吸术后可减少血栓容积，恢复肺动脉灌注，提高血氧浓度。2.使用普通导管，操作方法不复杂，易于普及。3.不同直径的导管可对匹配血管均抽吸，抽吸出的血液过滤后重输入体内减少

7、血液丢失。不足之处：所需时间长，效能较低。欧美国家使用的专用血栓抽吸装置，如Greenfiled导管、Amplatz导管、Rheolytic导管可快速吸除血栓。注意：仅适用24~48h内的新鲜血栓。导管溶栓术操作方法：局部穿刺股静脉或颈静脉，将导管楔入肺动脉血栓内，经导管団注溶栓药物进行接触性溶栓。推荐溶栓方案：术中给予25~50万IU，30min复查造影，溶栓效果欠佳时，留置导管病房持续溶栓。1.尿激酶，25万IU+肝素2000IU，2小时内持续微量泵入，之后10万