手足口病发病机制.ppt

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1、手足口病手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A组16型（CoxA16）、肠道病毒71型(EV71)多见）引起的急性传染病。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起，致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。肠道病毒咽部或肠道侵入局部黏膜、淋巴结增殖局部症状局部淋巴结第一次病毒血症各处淋巴结、肝、脾大量繁殖血循环第二次病毒血症各个靶器官，相应临床表现入血入血局部排出引起重症手足口病最常见于CoxA16及EV71型病毒感染，导致手足口病肺出血死亡的病毒主要是EV71型。发病机制发病机制细胞

2、内的氧化还原反应加快细胞病变和病毒复制清道夫受体B2(SCARB2)介导病毒进入靶细胞促炎因子的作用推测EV7致CNS损伤的机制主要为病毒逆行性感染EV71感染致肺水肿的机制为神经源性易感性Ho等发现，宿主细胞的氧化还原状态与EV71的易感性有关联。病毒进入细胞后，病毒RNA翻译成蛋白质，接着病毒复制。这些过程对细胞内的氧化还原环境比较敏感，而在氧化环境下会更加活跃，病毒蛋白表达会通过一个未知机制诱生活性氧产物，建立了活性氧产物和病毒复制的恶性循环，在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的细胞中，抗氧化的能力受到了限制，细胞内环境转向氧化状态，这种恶性循环便会加速，导致强

3、烈的细胞病变效应和病毒复制。受体介导清道夫受体B2(SCARB2)在EV71感染的早期发挥着主要作用，能够作为EV7l的有效细胞受体直接与EV71结合。EV71就是通过SCARB2依赖途径进入细胞，SCARB2几乎无所不在，因此，在重症患儿的中枢神经系统、淋巴结、皮肤、肠粘膜等处均可发现EV71。促炎因子人P-选择素糖蛋白配体-1（PSGL-l）在淋巴细胞表面表达，EV71可与之结合，继而诱导炎症因子的产生。病毒可诱使人类T细胞、巨噬细胞和单核细胞产生促炎因如TNF-a和巨噬细胞迁移抑制因子，树突状细胞也会在病毒感染的触发下释放促炎因子IL-6、IL-12和TN

4、F-α。持续病毒血症脑脊液屏障通透性增加侵犯外周神经末梢中枢神经系统感染逆向轴突转运EV71的VP1基因编码的衣壳蛋白有强嗜神经性直接感染和免疫损伤神经系统症状体征仅少量病毒进入脑组织，为次要机制主要机制CNS损害机制推测脑干脑炎全身炎症反应交感神经兴奋血管收缩血压升高视丘下部和延髓孤束核功能紊乱机体应激反应儿茶酚胺血液从体循环流至肺循环肺毛细血管床有效滤过压增高肺组织间隙体液潴留血流冲击损伤血管内皮细胞通透性增高体内血管活性物质(组胺和缓激肽等)大量释放，通透性增高肺炎症介质大量释放通透性增高，血浆外渗肺水肿肺水肿发生机制高血糖、白细胞升高和急性松弛性瘫痪为神

5、经源性肺水肿的高危因素，其机制尚不清楚。参考文献1.手足口病诊疗指南（2010年版）2.肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识（2011年版）3.陈友鹏，梁旭竞．肠道病毒71型感染致中枢神经系统损害及其免疫发病机制．中华实验和临床感染病杂志：电子杂志，201l，5(3)：360-363．4.NishimuraY，ShimojimaM，TanoY，eta1．HumanP-selectingly-coproteinligand1isafunctionalreceptorforenterovirus71．NatMed，2009，15(7)：794-79

6、7．5.孙绪丁.EV71感染临床特征及发病机制研究进展.中国病原微生物杂志，2011，6（12）:933-9386.HoHY，ChengML，WengSF．eta1．Glucose-6-phosphatedehydrogenasedeficiencyenhancesenterovirs71infection．JournalofGeneralVirology，2008，89：2080-9．