最新手足口病发病机制.教学讲义ppt.ppt

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1、手足口病发病机制.肠道病毒咽部或肠道侵入局部黏膜、淋巴结增殖局部症状局部淋巴结第一次病毒血症各处淋巴结、肝、脾大量繁殖血循环第二次病毒血症各个靶器官，相应临床表现入血入血局部排出引起重症手足口病最常见于CoxA16及EV71型病毒感染，导致手足口病肺出血死亡的病毒主要是EV71型。发病机制发病机制细胞内的氧化还原反应加快细胞病变和病毒复制清道夫受体B2(SCARB2)介导病毒进入靶细胞促炎因子的作用推测EV7致CNS损伤的机制主要为病毒逆行性感染EV71感染致肺水肿的机制为神经源性持续病毒血症脑脊液屏障通透性增加侵犯外周神经末梢中枢神经系统感染逆向轴突转运EV71的

2、VP1基因编码的衣壳蛋白有强嗜神经性直接感染和免疫损伤神经系统症状体征仅少量病毒进入脑组织，为次要机制主要机制CNS损害机制推测脑干脑炎全身炎症反应交感神经兴奋血管收缩血压升高视丘下部和延髓孤束核功能紊乱机体应激反应儿茶酚胺血液从体循环流至肺循环肺毛细血管床有效滤过压增高肺组织间隙体液潴留血流冲击损伤血管内皮细胞通透性增高体内血管活性物质(组胺和缓激肽等)大量释放，通透性增高肺炎症介质大量释放通透性增高，血浆外渗肺水肿肺水肿发生机制高血糖、白细胞升高和急性松弛性瘫痪为神经源性肺水肿的高危因素，其机制尚不清楚。参考文献1.手足口病诊疗指南（2010年版）2.肠道病毒7

3、1型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识（2011年版）3.陈友鹏，梁旭竞．肠道病毒71型感染致中枢神经系统损害及其免疫发病机制．中华实验和临床感染病杂志：电子杂志，201l，5(3)：360-363．4.NishimuraY，ShimojimaM，TanoY，eta1．HumanP-selectingly-coproteinligand1isafunctionalreceptorforenterovirus71．NatMed，2009，15(7)：794-797．5.孙绪丁.EV71感染临床特征及发病机制研究进展.中国病原微生物杂志，2011，6（12）:93

4、3-9386.HoHY，ChengML，WengSF．eta1．Glucose-6-phosphatedehydrogenasedeficiencyenhancesenterovirs71infection．JournalofGeneralVirology，2008，89：2080-9．第三課造句gjgj10一直—他從早到現在，一直吃個不停。小明的功課寫了很久，一直沒寫完。gjgj11一直—弟弟吃完飯後，就一直吵著要看卡通影片。gjgj12一直—小朋友一直唱歌，好像很高興的樣子。gjgj13著急—天黑了，小明還沒回家，媽媽很著急。gjgj14著急—放學了，小香還沒抄

5、完連絡簿，心裡好著急。gjgj15著急—小狗不見了，弟弟著急的在街上尋找。gjgj16著急—爸爸很著急的時候，就會不停的抽煙。gjgj17忽然—弟弟寫字寫到一半，忽然睡著了。放學時，天空忽然下起雨來了。gjgj18忽然—老師忽然想起回家功課忘了發。小香睡到一半，忽然笑了起來。gjgj19又…又—他長得又高又壯。媽媽煮的菜又香又好吃。gjgj20又…又—中秋節的月亮又大又圓，真好看。蕙慈寫的字，看起來又乾淨又端正。gjgj21