KRAS突变患者可尝试在研新药治疗.doc

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1、KRAS突变患者可尝试在研新药治疗癌症KRAS突变一直以来都是临床上的一个难题，由丁冃前没有针对性的靶向药物，其他治疗也只能起到一个短期缓解的作用，因此对RAS抑制剂的研发成为了当前非常重耍的丁•作。既往有很多制药企业都尝试过研制该药物，不过最终都没能成功。多年研究发现，KRAS突变在非小细胞肺癌、结直肠癌、胰腺癌中经常岀现。对KRAS基閃突变的检测，可以为肿瘤患者的个体化治疗提供更确切的依据，也是判断预后、确定治疗方案的重要依据。LCMC项冃自2009年立项以来在全美14家中心开展起来，这些中心具备检测10个驱动基因变异的能力，依据患者基因变异状态进行靶向治疗并将其分配到临床

2、药物试验中。1007例患者提供了肿瘤组织标本，具中733例样木获得10个基因的检测结果,包括600例女性，341例非吸烟者。63%（465例）患者仅有1个驱动基因突变。主耍突变类型包括KRAS突变占25%（182例）,EGFR活化突变占15%（107例），ALK基因融合占8%（56例），EGFR其他突变占6%（43例），双基因共变异占3%（24例）,BRAF突变占2%（16例），HER2突变占2%（15例），PIK3CA突变占1%（6例）,MET扩增占1%（5例）,NRAS突变占1%（5例）,MEK1突变占0.1%（1例），未检测到AKT1突变。在生存分析方面，研究者根据分子变

3、异对279例患者选择靶向治疗，264例含有1个基因突变的患者接受靶向治疗后的中位生存期为3.5年；而313例未接受靶向治疗患者的中位定存期仅为2.4年；361例未发现变异靶点患者的中位上存期为2.1年。各组间有显着差异（P二0.0001）。总体上，有对应药物的分子靶点变异在62%的肺腺癌中被发现，靶向治疗率达28%。若根据特定的基因分型进行分析，贝UALK阳性肺癌患者的中位生存期为4.3年，EGFR活化突变患者为4.0年，EGFR具他突变患者为3.3年，KRAS突变患者为2.4年。而同时有两个基因共存变异者仅为2.0年，因此对这部分患者的治疗可能需耍联合靶向治疗或采取更有效的靶

4、向药物治疗。近期，KRAS突变药物有了新的成果，它是小分子靶向药物RAS抑制剂安卓健（Antroquinonol）,T'2013年3月成功完成I期临床试验,结果显示了其良好的安全性及初步的有效性。临床期间，患者基木未有出现体重下降的现象，进行血液分析的结果，大部分患者服用前后指标呈现出较人程度的好转。安卓健在抗癌机制上，主要起到抑制癌细胞而非杀死癌细胞的作用，也因此，肿瘤的减小或消失不会一蹴而就。这同时说明了安卓健的安全性较高。从H前具临床试验结果来看，可以作为当前KRAS突变患者的一个用药选择。