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时间:2020-03-21
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1、慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease定义慢阻肺:是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。定义慢性支气管炎:在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。肺气肿:肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出
2、现持续气流受限时,则能诊断为慢阻肺如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺。慢性气道炎症性疾病:支气管哮喘VS慢阻肺关键特征:气流受限的可逆性慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者(重叠综合征)慢性支气管炎肺气肿支气管哮喘气流阻塞COPD我国对7个地区20245名成年人进行调査,结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。据“全球疾病负担研究项目”估计,2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料表明,至2020年,慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。慢性
3、支气管炎慢性支气管炎(chronicbronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息以及反复发作为主要特征。病因与发病机制吸烟大气污染感染气候寒冷机体内在因素病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,出现鳞状上皮化生,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿,浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛,大量黏液储留。病情继续发展,炎症由支气管壁向其周围组织扩散,黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩,黏膜下和支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发
4、展成阻塞性肺疾病临床表现症状咳嗽一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。临床表现体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。临床分型、分期分型单纯型喘息型分期急性发作期轻度中度重度慢性迁延期临床缓解期实验室和辅助检查X线检查早期可无异常。反复发作表现为肺纹理增粗、紊
5、乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以双下肺野明显。呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低。血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和/或中性粒细胞增高。痰液检查涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌,或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。诊断依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他心、肺疾病。如每年发病持续时间不足3月,但有明确客观检查依据支持,亦可诊断。鉴别诊断支气管哮喘支气管扩张症肺结核间质性肺疾病肺癌治疗急性加重期的治疗控制感染镇咳
6、祛痰解痉平喘雾化治疗缓解期治疗戒烟增强体质免疫调节剂或中医中药阻塞性肺气肿由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激,引起终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气,肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。发病机制蛋白酶-抗蛋白酶失衡具体机制小气道狭窄小气道塌陷肺泡融合肺泡壁血供减少病理小叶中央型全小叶型混合型临床表现症状劳力性气促体征视、触、叩、听实验室和辅助检查X线检查心电图检查肺功能检查动脉血气分析并发症自发性气胸呼吸衰竭慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺病病因外因吸烟吸入职业粉尘和化学物质空气污染呼吸道感染社会经济地位内因遗传因素气道
7、高反应性肺发育、生长不良发病机制关键机制:气道、肺实质及肺血管的慢性炎症蛋白酶-抗蛋白酶失衡,氧化-抗氧化失衡病理生理气道阻塞和气流受限—阻塞性通气功能受限临床症状症状慢性咳嗽、咳痰标志性症状:气短或呼吸困难急性加重时:胸闷加剧和喘息呼吸衰竭其他晚期患者有体重下降,食欲减退等体征早期体征可无异常阻塞性肺气肿合并感染体征合并哮喘体征实验室和辅助检查肺功能检查FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标不能完全可逆的气流受限吸入支气管舒张药FEV1/FVC<70%FEV1<80%预计值肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(
8、RV)增高,肺活量(VC)减低,RV/TLC增高实验室和辅助检查胸部X线检查血气分析其他诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。严重程度分级病程分期急性加重期:短期内咳嗽、咳痰、气短和
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