慢性阻塞性肺疾病ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydisease,COPD2021/6/161慢性阻塞性肺疾病定义：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。2021/6/162常见病和多发病患病率和病死率均高因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量WHO资料显示死亡率居所有死因的第4位至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3%2021/6/163COPD与慢性支气管炎

2、和肺气肿密切相关慢性支气管炎支气管壁的慢性、非特异性炎症每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失2021/6/164当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD如无气流受限，不能诊断为COPD支气管哮喘不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性

3、细支气管炎等均不属于COPD2021/6/165病因和发病机制2021/6/166一、吸烟：发病的重要因素烟草（焦油、尼古丁和氢氰酸等）损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成2021/6/167二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的C

4、OPD三、空气污染SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件2021/6/168四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病2021/6/1

5、69病理：慢支+肺气肿的病理变化慢性支气管炎纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿杯状C增多且肥大，分泌亢进基底膜变厚坏死支气管腺体增生肥大炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷2021/6/1610肺气肿病理大体标本：肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡镜检：肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏细支气管壁炎C浸润，狭

6、窄或扭曲扩张细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞阻塞性肺气肿分类：小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张混合型2021/6/16112021/6/16122021/6/1613慢性支气管炎病理生理早期反映大气道功能检查多为正常（FEV1、MMV、MMEF）小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常病情加重：阻塞性通气功能障碍2021/6/1614肺气肿病理生理早期：仅CV增大RV、RV/TLC增加V/

7、Q比例失调：V/Q＞0.8生理无效腔气量增加V/Q＜0.8不能参与气体交换弥散面积减少，换气功能障碍晚期出现呼衰2021/6/1615临床表现一、症状：慢性咳嗽咳痰活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状喘息或胸闷：急性加重期出现晚期体重下降，食欲减退等2021/6/1616体征视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸触诊：语颤减弱叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音2021/6/1617实验室和特殊检查肺功能检查：判断气流受

8、限的主要客观指标对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标FEV1/FVC＜70%FEV1%pred是评估严重程度的良好指标吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70%，FEV1%pred＜80%可确定为气道不完全可逆TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高DLCO及DLCO/VA下降，参考价值2021/6/1618胸部X线检查：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影肺气肿改变胸部CT、HR