《病生课前复习》PPT课件.ppt

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1、病理生理学Pathophysiology第四组贾索尔一.酸碱平衡的常用检测指标二.代谢性酸中毒一.酸碱平衡的常用检测指标1.pH值2.PaCO23.BE-碱剩余4.SB-标准碳酸氢盐5.AB-实际碳酸氢盐6.AG-阴离子间隙7.BB-缓冲碱1.pH值pH值7.35～7.45血浆的pH值主要取决于血浆[HCO3-]/[H2CO3]=20<7.35酸中毒>7.45碱中毒失代偿性2.PaCO2动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。33～46mmHg(40mmHg)反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标<33mmHgCO2不足>46mmHgCO2潴留[HCO3-]/[H2

2、CO3]3.BE-碱剩余(baseexcess)在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量正常值：0±3mmol/L(-3~+3mmol/L)反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标+BE:碱剩余-BE:碱缺失BE>3mmol/L[HCO3-]/[H2CO3]BE<-3mmol/L原发性代碱继发性慢性代偿性呼酸原发性代酸继发性慢性代偿性呼碱4.SB-标准碳酸氢盐(Standardbicarbonate)在标准条件（动脉血样品在38℃、血氧饱和度100%、PaCO240mmHg）下1升动脉血中的HCO3-含量。正常值：22～27mmol/L（24±3mmol/L）为判断代谢性酸碱

3、中毒的指标与BE的改变是一致的5.AB-实际碳酸氢盐（Actualbicarbonate）指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。正常值：22～27mmol/L（24±3mmol/L）反应代谢、呼吸因素，与PaCO2的改变是一致的[HCO3-]/[H2CO3]正常时因PaCO2为40mmHg，故AB＝SB。若AB>SB反映PaCO2>40mmHg，CO2潴留PaCO2↑（呼酸时原发性↑，代碱时继发性↑)。①若AB↑，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；②若AB↑，而SB、BE也均↑，见于慢呼酸或代碱。[HCO3-]/[H2CO3]（急性　　　，慢性　　）；若AB

4、PaCO2<40mmHg，过度通气PaCO2↓（呼碱时原发性↓，代酸时继发性↓)。①若AB↓，而SB、BE正常，见于急呼碱（肾尚未充分代偿）；②若AB↓，而SB、BE同时↓，见于慢呼碱或代酸。[HCO3-]/[H2CO3]（急性　　　，慢性　　）；Acid-BaseDisturbance6.AG-阴离子间隙（AnionGap）血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UAAG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2mmol/LAG主要是由SO42-、HPO42-和有机酸根组成AG>16mmol/L示AG增高型

5、代谢性酸中毒二.代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）血浆[HCO3-]原发性减少代谢异常致产酸↑或排酸↓—→固定酸体内潴留；或丢碱过多—→体内碱缺失。（二）代酸的分类（1）缺氧、严重肝病→乳酸生成↑，转化处理障碍→乳酸↑糖尿病、饥饿等→脂肪动员↑→酮体生成↑。1.AG增大血氯正常型代酸产酸↑或排酸↓或入酸↑→固定酸潴留。（2）严重肾衰竭GFR↓↓→固定酸排出↓（3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）2.AG正常血氯增多型代酸丢碱、碱被稀释、消耗碱→碱缺失。（1）大量碱性肠液丢失（3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓，同时尿

6、铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。（2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-（4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。原因和机制1.酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的结果。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。2.肾脏排酸保碱功能障碍　（1）肾功能衰竭：

7、严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）（3）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（RenalTubularAcidosis,RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正