最新弥散性血管内凝血.ppt

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1、第十三章弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulationDIC)病例患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少。实验室检查：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（100~300109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9

2、秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L。概念：在多种致病因子作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血为特征的临床综合征。DIC的过程：凝血因子和血小板激活↑→凝血功能↑→凝血因子的大量消耗→凝血功能↓机体的凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统内源性凝血系统血管内皮损伤接触胶原ⅫⅫaⅪⅪaⅨaⅨⅩⅩaCa2+ⅧaCa2+Ⅴa凝血酶

3、原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Ca2+ⅩⅢa交联纤维蛋白凝块外源性凝血系统组织损伤组织因子ⅦⅦaⅧaⅩⅩaCa2+ⅤaCa2+凝血酶原Ca2+凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白ⅩⅢaCa2+交联纤维蛋白凝块抗凝血系统体液抗凝：组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统细胞抗凝：单核巨噬细胞，肝细胞蛋白C系统凝血酶原凝血酶血栓调节蛋白蛋白SⅤa,Ⅷa失活蛋白C活化内皮细胞表面蛋白C抗凝血酶Ⅲ和肝素去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa抗凝血酶Ⅲ肝素X100组织严重损伤:脑、肺、胎盘等启动外源性凝血系统血管内皮细胞广泛损伤：

4、启动外源性凝血系统激活血小板启动内源性凝血系统血细胞大量破坏：红细胞：ADP－促进血小板聚集中性粒细胞：释放组织因子其他促凝物质入血：DIC形成机制大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集启动内源性凝血系统启动外源性凝血系统广泛微血栓血管栓塞微血管病性溶血性贫血器官功能障碍凝血因子与血小板耗竭出血休克引起大量组织因子释放的一些疾病产科并发症:胎盘释放组织因子。急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子。癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子。感染性疾病:内毒素、IL-1、TNF激活单核细胞、中性粒细胞表达组织因子。组织损伤:脑、肺、胎盘等组织

5、因子最丰富。影响DIC发生发展的因素单核吞噬系统功能受损肝功能障碍血液凝固的调控失调微循环障碍血液高凝状态妊娠后期酸中毒:DIC的分期高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。继发性纤溶亢进期:纤溶酶增多，FDP形成。DIC分型根据DIC发生快慢:1.急性型2.慢性型3.亚急型根据代偿情况：1.失代偿型2.代偿型3.过度代偿型DIC的功能代谢变化1.出血2.器官功能障碍3.休克4.微血管病性溶血性贫血1.出血（1）广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；（2）常伴有DIC的其它临床表现，

6、如休克等；（3）常规的止血药无效。特点：机制：凝血因子、血小板过度消耗纤溶系统激活纤维蛋白降解产物(FDP)形成2.器官功能障碍机制：器官功能障碍主要由于微血栓大量形成和休克肝内微血栓心肌中的微血栓3.休克（Shock）微栓塞缺血,缺氧酸中毒心肌功能障碍心排血量↓回心血量↓凝血激活补体及激肽系统血管扩张，毛细血管通透性↑出血血容量↓有效循环血量↓4.微血管病性溶血性贫血裂体细胞机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5

7、200）因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。