弥散性血管内凝血最新ppt课件

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1、弥散性血管内凝血1一定义弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）不是一个独立的疾病，而是许多疾病的中间病理生理环节和临床综合征。在多种病因的作用下，过多的凝血活酶形成后活化凝血系统，使纤维蛋白弥漫性沉积于全身大小血管内(弥散微血栓形成)，导致纤溶系统的激活(继发性纤溶)。大小血栓的形成造成重要脏器功能受损或衰竭；血管的损伤、血小板的消耗、凝血因子的减少以及FDP的形成造成低凝状态而引起出血。23二病因(1)-急性DIC1.产科意外羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留、子痫

2、2.血管内溶血溶血性输血反应、轻微溶血、大量输血3.菌血症革兰氏阴性菌（内毒素）、革兰氏阳性菌（粘多糖）4二病因(2)-急性DIC4.病毒血症巨细胞病毒（MCV）、肝炎、水痘5.恶性肿瘤胃肠道、胰腺、前列腺、乳腺、卵巢等部位6.白血病早幼粒细胞白血病、急性粒-单细胞白血病及其它类型的白血病7.烧伤5二病因(3)-急性DIC8.挤压伤及组织坏死9.肝病阻塞性黄疸，急性肝功能不全10.人工修复装置11.血管性疾病雷诺氏病、伴有脉管炎的自身免疫性疾病、溶血性尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压、肾小球肾炎6二病因(4)

3、-慢性DIC1．产科意外（子痫、胎儿滞留综合征、盐水引产）2．心血管疾病（急性心肌梗死、周围血管病）3.转移性恶性肿瘤7二病因(5)-慢性DIC4.血液病（阵发性睡眠性血红蛋白尿、真性红细胞增多症、不明原因性髓样化生）5.肾脏病（肾小球肾炎、肾微血管病）6.胶原血管疾病8二病因(6)-慢性DIC7.结节病8.淀粉样变性6.溶血性尿毒综合征过敏性脉管炎9.慢性炎症疾病9.糖尿病10.高脂血症等。9二、DIC的激活机制及病理生理变化（1）许多致病因素，包括抗原抗体复合物、内毒素血症、各种类型的组织损伤（致组织凝血活酶或类似的促

4、凝物质释放）、血小板损伤、红细胞破损等均可导致内皮损伤。10二、DIC的激活机制及病理生理变化（2）当其中任何一种情况出现时，均可通过多种途径激活凝血系统，致使凝血酶和血浆素（纤溶酶）在全身的血循环中形成。当这两种酶在血循环中出现时，DIC随之发生。11二、DIC的激活机制及病理生理变化（3）凝血酶在体内从纤维蛋白原上降解出纤维蛋白肽A和肽B，并形成纤维蛋白单体，大部分纤维蛋白单体在循环中聚合为纤维蛋白凝块，导致微血管或大血管血栓形成。12二、DIC的激活机制及病理生理变化（4）血浆素(纤溶酶)亦进入全身血流，血浆素在局部

5、降解纤维蛋白，致使血中有X、Y、D、E等FDP的出现。血浆素本身可很快释出特异性多肽如Bβ15-42及相关肽等，可作为诊断DIC的分子标记。13二、DIC的激活机制及病理生理变化（5）FDP的功能:1.FDP与纤维蛋白单体形成复合物，阻止纤维蛋白单体聚合，进一步损坏凝血功能并导致出血.2.FDP与血小板膜有高度亲合力并包裹于血小板表面，这常导致有显著临床意义的血小板功能缺陷。14二、DIC的激活机制及病理生理变化（6）血浆素是肽链溶解酶，除对纤维蛋白及纤维蛋白原有相当高的亲和力外，还可分解多种凝血因子如Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ。15

6、二、DIC的激活机制及病理生理变化（7）血浆素分解交链的纤维蛋白时FDP中含有D-二聚体，常激活补C1和C3，伴随补体系统的激活，活化的C5、6、7、9可引起红细胞及血小板的溶解，而释放ADP及磷脂，因此提供了更多的促凝物质。16二、DIC的激活机制及病理生理变化（8）激肽系统的激活也是DIC及其相关综合征临床表现的重要病理生理基础，FⅫa的产生使前激肽释放酶转化为激肽释放酶，此酶使HMWK转变为缓激肽，由此引起血管通透性增加，产生低血压及休克17DIC的主要触发途径纤溶酶18DIC分期高凝血期:为DIC发病的早期，凝血因

7、子相继被激活，大量凝血酶形成消耗性低凝血期:由于体内大量血栓形成，消耗了纤维蛋白原以及因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ等，导致这些因子浓度不断下降继发性纤溶期:微血栓大量沉积在小血管，刺激血管内皮细胞通过t-PA的释放，以及Ⅻa与凝血酶和激肽释放酶的作用而激活纤溶系统。19三、临床表现（1）1．原发病的临床表现2．一般的症状和体征：如发热、低血压、酸中毒、蛋白尿及低氧血症；但具有高度可变性，缺乏特异性，对诊断帮助不大。20三、临床表现（2）3．特殊的症状和体征：如出血点、紫癜、血泡、周围性紫绀、爆发性坏疽、伤口出血、静脉穿刺部位出血

8、、皮下血肿等，往往提示DIC存在的可能性。21三、临床表现（3）4．微血管和血管血栓形成致器官、组织缺血缺氧而发生器官功能紊乱。功能障碍发生率较高的器官包括肺、肾、心脏、及中枢神经系统等。5．红细胞碎片及溶血的表现。22三、临床表现（4）慢性DIC的临床特征与急性DIC的明显不同.慢性DIC病人常见持续