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时间:2018-10-02
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1、弥散性血管内凝血(DIC)ICU概念DIC(disseminatedintravascularcoagulation)是一种发生在许多疾病基础上,由致病因数激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。[历史]1)19世纪,脑组织提取物静脉注射,血管内大量凝血,2)五十年代,Schneider提出了去纤维蛋白、纤维蛋白性血栓与DIC的关系,并提出DIC的概念,3)六十年代,Hardaway和Mckay系统论述DIC过程。正常机体凝血与抗凝血的平衡Normalcoagulation-anti
2、coagulationhomeostasis凝血过程三个阶段:1.因子FX激活成FXa(凝血酶原激活物的形成)2.凝血酶原(FII)激活成凝血酶(FIIa)(凝血酶的形成)3纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)(纤维蛋白的形成)内源性凝血途径内源性凝血途径从因子XII的激活开始,血管内膜下的组织,特别是胶原纤维,与因子XII接触后使XII→XIIa,从而引起凝血过程的一系列反应过程,最终形成纤维蛋白。外源性凝血途径是由VII因子与III因子组成的复合物,在有Ca2+存在的情况下,激活X因子。外源性凝血途径内源性凝血途径纤维蛋白形成的电镜图纤溶系统
3、纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激活以及纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管再通。激活物纤溶酶原激活物纤溶酶抑制物(+)(-)纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白降级产物(+)血液凝固与纤溶系统抗凝系统血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶III及肝素;1)其中抗凝血酶III通过封闭凝血因子的活性中心使之灭活,1)体内肝素则是由肥大细胞产生,本身可抑制凝血酶原的激活,促进纤维蛋白吸附凝血酶。凝血抗凝血1.内源性凝血系统(Ⅻ因子激活开始)2.外源性凝血系统(TF入血开始)1.完整的血管内皮;2.血流速度相对较快;3.单核吞噬系统作用;4.生理性抗凝物质;ATⅢ、肝素、蛋
4、白C及TFPI5.纤溶系统。抗凝与凝血的平衡平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行DIC的发病机制DIC发生、发展的机制十分复杂,许多方面至今仍未完全清楚,但以下几个环节较确定。组织损伤(感染、肿瘤溶解等)导致组织因子释放入血;血管内皮的损伤;血小板的损伤;纤溶系统的激活及失调。在DIC过程中,凝血酶及纤溶酶的形成是其中两大关键。类型主要疾病感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病淋巴瘤、转移性癌、肉瘤、等血液性疾病急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等妇产科疾病感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘
5、早剥等创伤及手术严重软组织损伤、放疗、化疗、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等DIC的病因病理及生理微血栓的形成(多见于肺、肾、脑等组织);凝血功能异常:(1)初发高凝期(2)消耗性低凝期(3)继发纤溶期;3微循环障碍:微血栓形成,血容量减少,血管舒缩功能障碍,心功能受损。临床表现除原发病的表现外,出血倾向(可遍及全身,多见于皮肤、粘膜及内脏);休克或微循环衰竭(出现血压下降,肾、肺、大脑等功能不全,可与DIC形成恶性循环);微血管栓塞(皮肤发绀,深部器官功能受损);DIC出血(腹主动脉瘤术后)DIC诊断标准存在易引起DIC的基础疾病;2有以下两项以上的
6、临床表现:1)多发性出血倾向,2)不易用原发病解释的循环衰竭或休克,3)多发性微血管栓塞的症状,4)抗凝治疗有效。实验室检查指标:(下列3项以上异常)1)血小板<100×109/L(肝病及白血病<50×109/L),2)血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L),3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,或D-二聚体升高或阳性;PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。周围血破碎红细胞>2%。临床中对怀疑有DIC的患者,进行实验室检查(血常规、CB2、D-二聚体等)是必不可少的,并且应定期复查。
7、疑难病例者,尚应进行下列检查:应有一项以上异常:1)纤溶酶原含量及活性降低;AT含量及活性降低;血浆VIII因子活性下降;血浆凝血酶及抗凝血酶抑制复合物水平升高;血浆纤溶酶及纤溶酶抑制复合物升高;血纤维蛋白肽升高。基本特点常见病因急性DIC在几小时或1-2天内发生,病情凶险,进展迅速;症状明显,以休克和出血为主败血症休克、异型输血、移植后急性排斥反应等亚急性DIC在数日到几周内逐渐发生恶性肿瘤转移、宫内死胎等慢性DIC病程可达数月至数年,症状轻微,轻度出血,少见休克,以器官功能障碍为主恶性肿瘤、胶原病、溶血性贫血等DIC的分类及各类型特点高凝期凝血系统被
8、激活,血中凝血酶量增多,导致微血栓形成血液处于高凝状态消耗性低凝期凝血因子和血小
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