《弥散性血管内凝血》PPT课件

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1、弥散性血管内凝血一、定义渐进的病理过程，从实验室异常临床症状差异很大部分DIC是多种疾病过程中的一种病理状态。特征：1、短暂高凝状态，Pt及凝血因子功能亢进。2、纤维蛋白沉积栓塞，微循环障碍3、Pt、凝血因子消耗，消耗性低凝出血4、继发性纤溶，血FDP，出血加重二、诱因及发病机制1、诱因感染产科外科手术、外伤肿瘤内科感染31-42.5%败血症低血压G-+V支源体依原体疟原虫霉菌微生物寄生虫毒素直接损伤血菅内皮微循环衰竭休克低氧血症酸中毒产科4.7-12.3%羊水栓塞病理妊娠感染肿瘤羊水死胎蛋白质分解产物-血流-激活内外凝血系统-高凝外科手术外伤血管皮损伤内源系凝血系统损伤组织进入血流缺氧酸中毒

2、肿瘤24-34.4%前列腺食管瘤放疗化疗-组织凝血样物质入血流合饼感染-血管内皮损伤单核巨噬系统抑制内科疾病呼吸系统COPD哮喘心血管系统冠心病消化系统结缔组织疾病二、诱因及发病机制2、四种损伤途径血管内皮损伤激活内凝途径组织损伤组织IV因子入血流激活外凝途径溶血：磷脂类物、血红素、Pt激活内外途径外源性促凝物质：毒素、羊水、异物、微生物等类凝血酶样物质。二、诱因及发病机制3、机制A、凝血：凝血酶原酶形成凝血酶形成纤维蛋白原纤维蛋白单体内源性促凝血：血管内皮XIIXIIXPF3IXaVIIICa2+外源性促凝血：组织因子Ca2+IIIVII二、诱因及发病机制内、外因素XXa＋V＋磷脂微粒凝血酶

3、原酶凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体二、诱因及发病机制B、抗凝血系统血管内皮抗凝血形成：pGI2AT-IVADP酶5-HT儿茶酚胺血液中抗凝血物质：XaIXaXIaAT-IIIα-MG肝素二、诱因及发病机制纤维蛋白溶解系统：纤溶酶原纤溶酶内：激肽释放酶血浆活化外：组织活化物血管内皮细胞链激酶、尿激酶三、病理、生理过程及临床表现一）初发高凝期特征：疾病初期，常易忽略。以栓塞现象为主，进而出现微循环衰竭、脏器功能障碍。三、病理、生理过程及临床表现循环衰竭的机理：1、高凝微循环栓塞P门VP肺ACVPABP↓2、XIIa胰舒血管素原胰舒血管素全身血管扩张ABp3、出血血容量4、FDP血管通透性血浆

4、外渗血容量ABp三、病理、生理过程及临床表现脏器功能障碍表现：肾：肺：CNS：心：肝：三、病理、生理过程及临床表现二）消耗性低凝期特征：1、Pt、凝血因子减少，FDP低凝出血此期持续时间较长2、凝血时间的延长3、不明原因出血低血压、休克4、常规止血药无效，而对肝素有效休克的特征：1、突然发生，与失血量不符合。2、冷休克型，常伴肾衰。3、常规抗休克不佳。三、病理、生理过程及临床表现三）继发性纤溶亢进四个主要临床征象：栓塞：依所发生部位而各异休克：突发，难以解释出血：溶血：畏寒、发热、寒颤、腰痛、Hb尿三、病理、生理过程及临床表现三种临床表现型：急性型：亚急性型：慢性型：四、DIC的诊断拟诊：1、

5、病因、诱发因素2、Pt的减少3、栓塞现象筛选试验：pt＜100×109/L或进行性下降PT较正常对照延长3秒纤维蛋白原＜4.4umol/Lor1.5g/Lor进行性下降以上3项2项阳性可确诊试验，3项阳性可确立。四、DIC的诊断确诊：1、病因2、pt减少3、多发性栓塞＋广泛性出血4、2项以上的确诊试验异常5、肝素治疗有效五、DIC的治疗原则：1、祛除病因。2、恢复Pt及凝血因子的正常浓度。3、纠正休克，控制出血。4、加强监测，支持疗法。五、DIC的治疗一、病因1、抗感染2、清除坏死组织3、慎用细胞毒性药物4、早期使用肾上腺皮质激素5、肿瘤切除、放、化疗时应加强监测，必要时小剂量肝素预防6、祛除

6、诱因7、维护单核细胞功能五、DIC的治疗二、抗凝疗法1、目的：阻止凝血过程进展2、适应症3、禁忌症4、常用抗凝剂：肝素、抗Pt聚集、抗纤溶药、溶栓、糖皮质激素、重要五、DIC的治疗肝素在DIC中的应用肝素的作用：抑制凝血酶原凝血酶肝素＋AT-IV＋凝血酶失活抑制Pt聚集抑制5-HT作用，抗组胺抑制XIa的活化五、DIC的治疗剂量、方法微剂量：1-5u/kg·h小剂量：25-30u/kg·h1-2mg/kg·h中等剂量：6mg/kg·d低右、新鲜血浆、血、5％Gs中静滴微剂量无需监测监测内容：PT、APTT、鱼精蛋白消耗试验五、DIC的治疗疗程及停药病因可控制2-3天病因不能祛除5-7天慢性DI

7、C，长期使用，逐渐减量。五、DIC的治疗疗效判断紫殿、出血、皮温、血压、化验PT24h可恢复APTT纤维蛋白原1-3d恢复EGCT12-72h五、DIC的治疗不佳原因原发病不能控制AT=IV下降至低于30％，肝素无效酸中毒未纠正，PH＜7.0，肝素无效肝素剂量不足，使用不当五、DIC的治疗副作用及处理过量、出血，PT＞50″APTT＞100″停用肝素，鱼精蛋白20-50mgivgttNS250ml