创伤失血性休克诊疗策略.ppt

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1、1创伤失血性休克诊治策略一、背景二、病理生理三、诊断四、监测五、治疗创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。我国每年发生创伤患者约350万创伤所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起（一）背景创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～4

2、0%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）的发生，降低病死率。临床急诊杂志2017.18卷创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识881-889创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。二、病

3、理生理创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damageassociatedmolecularpatterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。微循环变化创伤失血性休克患者存在氧代谢动力

4、学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。DO2=CI*CaO2*10参考范围：500-700ml/min/m2VO2=CI*（CaO2-CvO2）*10参考范围：120-160ml/min/m2氧代动力学异常及细胞代谢改变创伤性炎症反应与凝血障碍创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，

5、SIRS）的发生，这是进一步造成MODS的重要病理生理基础。目前，关于MODS发生机制有以下几种假说：①创伤后失控性炎症反应；②缺血-再灌注损伤。创伤失血性休克及复苏引起的组织器官微循环缺血和再灌注过程，是MODS发生的基本环节，严重创伤引发休克，导致微循环障碍，如不及时恢复有效血容量，将可能出现MODS或死亡；③胃肠道屏障功能损害及细菌移位。创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺血，导致肠道黏膜屏障的破坏，继而发生肠道内毒素和细菌移位，引发脓毒症；④基因多态性。创伤后MODS的易感性与基因表达多态性相关，如与人类白细胞抗原（HLA）-DR、白细胞介素（IL）-18、肿瘤坏死因子（TNF）-α、γ

6、-干扰素（IFN）等基因。内脏器官的继发性损害符合下列条件1，以及2、3、4项中2项，或5、6、7项中1项，即可诊断为创伤失血性休克:(1)有导致大出血的创伤，如道路交通伤等;(2)意识改变，如烦燥不安或神志淡漠、昏迷等;(3)脉搏细速，＞100次/min或不能触及，休克指数＞1.0;(4)皮肤湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间＞2s)，皮肤可见花斑、黏膜苍白或发绀，尿量＜30mL/h或无尿;(5)收缩压＜80mmHg;(6)脉压差＜20mmHg;(7)原有高血压者收缩压较原收缩压下降30%以上推荐级别:A级)。三、诊断创伤外科杂志2017.19期创伤失血性休克早期救治规范88

7、1-883快速识别致伤机制组织低灌注临床表现血乳酸水平等临床指标代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。失代偿期表现：组织缺血进一步加重，可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；口唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可