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时间:2020-03-17
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1、重症医学科2016.6.15酸中毒的诊断与治疗学习内容一、前言二、酸中毒基础理论三、酸中毒诊断与治疗四、案例分享五、总结一、前言阳光、空气、水、温湿度……氧气、水、温度、酸碱度……酸碱的生成与代谢食物摄取体内代谢人体酸碱度酸碱酸碱平衡紊乱“死亡三角”酸中毒低体温凝血功能障碍二、酸中毒基础理论酸碱概念酸的来源酸碱平衡的调节酸碱概念能释放H+的化学物质能接受H+的化学物质酸的来源酸的来源(体内代谢)挥发酸:糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢CO2+H2OH2CO3H++HCO3-固定酸蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸脂肪代谢β
2、-羟丁酸、乙酰乙酸肾调节肺调节酸碱平衡的调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调节血液的缓冲H+↑H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺H++Buffer-HBuf缓冲作用即刻发生,HCO3-被不断消耗2-4小时起作用,易引起高钾血症H+K+细胞内外离子交换的缓冲作用外周化学感受器2.肺的调节H+↑呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度↑CO2排出↑作用迅速,10分钟见效,30分钟即达代偿,12-24小时达高峰,代偿最大极限PaCO2↓10mmHgHCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2
3、继发性代偿降低1.2mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑3.肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性↑谷氨酰胺酶活性↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢,3-5天达高峰由肾脏疾病引起者代偿作用差三、酸中毒诊断与治疗酸中毒的本质:体内[H+]增加和(或)[HCO3-]减少或[H2CO3]增多时,均可使[HCO3-]/[H2CO3]比值减少,引起血液的pH值降低.酸中毒的分类代谢性酸中毒呼吸性酸中毒[H+][HCO3-][H2CO3]↓↓↓代谢性酸中毒(metabolicacidosis
4、)概念:ECF[H+]↑和/或HCO3-丢失引起血浆[HCO3-]↓为特征的酸碱平衡紊乱㈠原因和机制:[H+]↑[HCO3-]↓固定酸生成↑固定酸摄入↑肾排出↓血钾↑碱性消化液丢失↑肾重吸收↓大面积烧伤渗出↑㈡代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐↑㈢机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用㈣代酸对机体的影响心血
5、管系统室性心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/心脏骤停)心肌收缩力↓([H+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+↓)血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、血压↓→休克中枢神经系统中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→脑供能↓pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑制骨骼系统伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症㈤防治原则防治原发病纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙)恢复血容量改善肾功能血液净化碱性药物的应用(PH<7.2)轻症
6、口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大5%NaHCO3(ml)=
7、∆BE
8、×体重×0.5氧解离曲线“宁酸勿碱”二、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)概念:CO2排出障碍/吸入↑引起血浆[H2CO3]↑为特征的酸碱平衡紊乱㈠原因和机制:CO2排出障碍CO2吸入↑呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部病变空气中CO2含量↑人工呼吸器通气量↓㈡呼吸性酸中毒的分类急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)肺广泛纤维化肺不张㈢机体的代
9、偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用㈣呼酸对机体的影响心血管系统CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、颅内压↑→持续性头痛心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)㈣呼酸对机体的影响中枢神经系统CO2麻醉精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病)脑脊液pH↓↓(CO2易于通过血脑屏障)氧化酶活性↓→脑供能↓γ-氨基丁酸↑→中枢抑制㈤防治原则防治原发病去除呼吸道梗阻兴奋呼吸中枢AECOPD控制感染、解痉、祛痰改善通气功能,↓PaCO2机械通气肾功能正常者慎用碱性药物乳酸酸中毒老年,男性,73岁既往无特殊病史,长期饮酒意识障碍8+小
10、时入院查体:生命体征正常,中度昏迷,呼吸急促,GCS评分3分,肺(-),窦性心动过速,四肢软瘫,肌张力降低,病理生理反射未引出辅查:头颅CT未见异常,
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