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时间:2018-11-30
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1、糖尿病酮症酸中毒的急救TheEmergencyRescueofDiabeticKetoacidosis目录1定义2病因3诱因4病理生理5诊断6治疗1、定义v糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。2、病因12v胰岛素绝对或v各种拮抗激素相对缺乏的增加,包括:胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素3、诱因1急性感染胰岛素治疗突然中断或不2适当减量饮食不当,胃肠疾病,脑3卒中,AMI创伤、手术、妊娠和分娩、4严重刺激等应激状态4、病理生理胰岛素缺
2、乏绝对或相对葡萄糖摄取蛋白质分解脂肪分解糖原分解肝葡萄糖生成氨基酸氮丢失甘油游离脂肪酸高血糖糖异生酮体生成渗透性利尿电解质丢失酮血症水分丢失脱水酮尿症酸中毒5、诊断依据临床表现以及化验检查,以化验检查为主。高血糖高血浆渗透压低血钾代谢性酸中毒细胞内外水分丢失临床表现主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐,常伴有头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;晚期,各种反射迟钝甚至消失,终止昏迷。5、诊断——临床表现病情加剧明显的脱水体征,病情发展
3、皮肤失去弹性,眼眶凹陷,舌面干红病情开始血浆pH降低至7.2,尿量减少,这时或更低,出现深而酮症酸中毒开始时快的Kussmal呼吸失水约为体重的5%,糖尿病的症状加,呼气中带有丙酮。继续脱水如达到重,明显地多尿、味。病人的神智状体重的10%以上,多饮、疲乏无力、态改变,淡漠、嗜则血容量减少,心食欲不振、恶心、睡,乃至昏迷。率增快,四肢厥冷呕吐。有的病人伴,血压下降,呈休有激烈腹痛,腹肌克状态。紧张,无反跳痛,酷似急腹症。5、诊断——临床表现补充部分少年儿童发病的1型糖尿病人,无糖尿病史,酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮,未能引起家长的注意:表现恶心、呕吐,精神萎靡,易被误诊为胃肠炎;
4、神智不清,血压下降,易被误诊为感染性休克。对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。5、诊断——化验检查1、血糖血糖升高,一般均超过16.7-33.3mmol/L;超过33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。若脱水严重,肾功能减退,血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。2、尿酮酮症酸中毒病人,尿糖阳性,尿酮体阳性或强阳性。如有条件可检测血酮,可早期发现酮症或酮症酸中毒。血酮体增高,多在3.0mmol/L以上。5、诊断——化验检查3、血气分析反映酸中毒的程度,一般的血pH低于7.35,严重者血
5、PH值在7.0以下;碱剩余(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。5、诊断——化验检查4、低血钾酮症酸中毒时,尿糖与尿酮体从尿中排出,渗透性利尿,带走大量钾离子,因而总体钾丢失很多。但脱水,血容量不足,细胞外液量减少的情况下,测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失,而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足,血钾常偏低或正常。血尿素氮和肌酐轻中度升高,一般为肾前性。5、诊断——化验检查5、血浆渗透压直接测定渗透压或计算获得渗透压值,均显示血浆渗透压升高。血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压/升)诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。如尿糖和
6、酮体阳性伴血糖增高,血PH和CO2-CP降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA.6、治疗治疗成功的关键胰岛素纠正电解充分补液抗感染治疗质紊乱6、治疗——补液v是治疗的关键,只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥。v迅速评估脱水状态,建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管,给予吸氧等相应处理。v低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。v补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说,开始的1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水,前4小时输入所计算失水量1/3的液
7、体,如有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量还应该增加。v24小时输液量=已失水量+部分继续失水量。胰岛素治疗6、治疗——胰岛素治疗v采用小剂量持续胰岛素静脉v首次静推及随后每小时维持滴注法剂量Ø开始剂量为0.1U/kg.h加入0.9%1、可以0.15U/kg.h一次性静脉冲击生理盐水中静脉滴注(或每小时,随后静脉输注胰岛素按给予胰岛素5-10U/或首次静推一0.1U/kg.h个剂量胰岛素随后静脉维持小剂2、根
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