病毒感染与免疫.ppt

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1、病毒的感染与免疫InfectionandImmunityofVirus病毒的感染：病毒通过各种途径进入机体，在易感细胞内增殖的过程。病毒的感染病毒感染的来源外源性感染：病人、病毒携带者；病畜、带毒动物/中间宿主内源性感染：宿主自身医源性感染：血制品等；病人与医护人员间病毒感染的传播方式一、水平传播(horizontaltransmission)病毒在人群不同个体间或受染动物与人群间的传播病毒侵入机体的重要门户皮肤黏膜通过皮肤传播注射途径：乙肝病毒（HBV）2x10-4克即具传染性咬伤途径：狂犬病毒-----病狗的咬伤传播乙脑病毒-----蚊子的叮咬传播接触途径

2、：HPV-----皮肤疣、尖锐湿疣通过粘膜表面传播病毒粘膜上皮（增殖）：呼吸道、消化道、泌尿生殖道血流淋巴系统血流（第一次病毒血症）其他器官（第二次病毒血症）靶器官二、垂直传播(verticaltransmission)病毒通过胎盘或产道，由感染的母体传给胎儿或新生儿的方式。------胎盘、产道、哺乳如巨细胞病毒、风疹病毒、HIV、HBV病毒感染的致病机制一、病毒对宿主细胞的致病作用1、杀细胞效应：多见于无包膜病毒2、稳定状态感染：多见于有包膜病毒3、包涵体的形成:病毒增殖的痕迹4、基因整合与细胞转化：多见于肿瘤病毒5、细胞凋亡1.杀细胞性感染定义：病毒在宿主

3、细胞内复制完毕，短时间内一次释放大量病毒，宿主细胞破裂，溶解死亡。（无包膜病毒，一般引起急性感染）阻断细胞自身的合成代谢。病毒破胞释放引起细胞裂解病毒蛋白的毒性作用。病毒大量复制过程中可损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。细胞病变作用（cytopathiceffect,CPE）子代病毒释放导致细胞被破坏2.稳定状态感染（有包膜病毒：单纯疱疹、麻疹病毒及流感病毒等）定义：有包膜的病毒在细胞内增殖过程中，不阻碍细胞本身的代谢，也不改变溶酶体膜的通透性，

4、因而不会使细胞溶解死亡。引起宿主细胞膜成分的改变，细胞膜表面出现病毒蛋白质成分，使细胞成为自身抗原，诱发自身免疫应答，使细胞损伤和破坏。细胞膜表面病毒蛋白具有融合膜生物活性时，数个细胞间的细胞膜相互融合形成多核巨细胞，利于扩散。稳定状态感染为特异性抗体或CTL细胞识别新抗原多核巨细胞细胞融合被感染的CD4+细胞gp120阳性未感染的CD4+细胞gp120阴性融合形成多核巨细胞gp120CD43.包涵体某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusionbody)位置：胞质内，胞核中，或两者都有病毒颗粒

5、的聚集体或病毒增殖的痕迹诊断依据----内基小体CMV包涵体狂犬病病毒包涵体---内基小体细胞受到诱导因子的刺激后，激活细胞的死亡基因，导致细胞死亡。促进病毒释放限制病毒增殖数量4.细胞凋亡(apoptosis)诱导细胞凋亡凋亡小体受染CD4+细胞5.整合感染某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞遗传性状的改变，称为整合感染。在适宜条件下细胞转化为癌细胞，细胞膜上出现肿瘤抗原。如：HTLV-1、EBV、HPV、HBV。病毒所致肿瘤人类嗜T淋巴细胞病1型(HTLV-1)EB病毒单纯疱疹病毒II型(HSV-2)人乳头瘤病毒(HPV

6、)HBV成人T细胞白血病/淋巴瘤Burkitts淋巴瘤鼻咽癌子宫颈癌皮肤癌、子宫颈癌肝癌二、病毒感染的免疫病理作用1、抗体介导的免疫病理作用：Ⅱ型超敏反应Ⅲ型超敏反应2、细胞介导的免疫病理作用（IV型超敏反应）3、免疫抑制作用(病毒直接损伤淋巴细胞)二、免疫病理病毒感染靶细胞表面出现新抗原Ab+补体CTL免疫复合物炎症损伤细胞破坏血流中肾小球皮肤支气管长期存在基底膜关节滑膜痉挛免疫抑制HIV、麻疹病毒等三病毒的免疫逃逸机制病毒的免疫逃逸（Viralmechanismsofescapeofimmuneresponses）是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通过逃避免

7、疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生等方式来逃脱免疫应答。方式：抗原变异损伤免疫细胞胞内寄生等病毒感染的类型重要传染源可获免疫力特殊类型：病毒携带者急性感染持续性感染隐性感染（亚临床感染）显性感染（临床感染）一、根据病毒感染后有无症状急性病毒感染（病原消灭型）发病急，病程短（数日－数周）恢复后病原菌彻底消失机体获得特异性免疫力二、根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间：持续性病毒感染在机体内持续存在症状可有可无，重要传染源原因：机体免疫力弱某些V抗原性弱某些V产生缺陷干扰颗粒V基因整合潜伏感染慢性感染慢发病毒感染急性病毒感染的迟发并发症持续性病毒感染病毒感染后持

8、续存在于体内，并不断排出