《病毒感染和免疫》PPT课件

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1、第24章病毒的感染与免疫第一节病毒的致病作用第二节抗病毒免疫病毒感染的传播方式病毒感染的致病机制病毒感染的类型病毒与肿瘤第一节病毒的致病作用水平传播：病毒在不同个体的人群间传播。主要通过皮肤和粘膜传播。垂直传播：通过胎盘或产道，病毒由亲代传给子代的方式。如HBV、HIV、CMV、poliovirus、EBV、风疹病毒病毒感染的传播方式病毒感染途径：皮肤、黏膜（呼吸道、消化道、生殖泌尿道）、血循环等病毒感染的致病机制病毒感染对细胞的致病作用病毒感染的免疫病理作用病毒的免疫逃逸1、杀细胞效应(杀细胞性感染)

2、：病毒在宿主细胞内增殖,导致细胞裂解和死亡，多见于无包膜病毒。poliovirusC、引起细胞内溶酶体酶释放,导致细胞自溶A、抑制宿主细胞的代谢B、病毒蛋白的毒性作用病毒感染对细胞的致病作用正常细胞CPE细胞培养，接种杀细胞性病毒，培养后，显微镜观察培养细胞变圆、环死、从瓶壁脱落现象——致细胞病变作用(cytopathiceffect,CPE)2、稳定状态感染(非杀细胞性感染)病毒在宿主细胞内增殖，以出芽方式释放，不引起细胞裂解、死亡，但可发生宿主细胞变化，多见于包膜病毒。A、细胞融合：病毒感染后可使宿

3、主细胞膜互相融合形成多核巨细胞---麻疹病毒B、受感染细胞膜表面出现病毒抗原：易被Mφ、NK、CTL等识别杀伤某些受病毒感染细胞内出现的、光镜下可见的特殊的圆形或椭圆形染色斑块，可辅助诊断某些病毒性疾病。3、包涵体(inclusionbody)形成如狂犬病病毒-内基小体(Negribody)病毒颗粒的聚集体，或病毒增殖留下的痕迹，或病毒感染引起的细胞反应物狂犬病毒包涵体（Negribody）4、细胞凋亡(apoptosis):细胞内基因控制的细胞主动性死亡过程（基因控制的程序性细胞死亡）病毒　细胞　　凋

4、亡基因　细胞凋亡(激活)5、基因整合与细胞转化:整合：病毒基因结合于宿主细胞染色体全基因组整合逆转录病毒：RNADNA染色体DNA逆转录整合失常式整合DNA病毒：部分DNA片段与细胞染色体DNA随机重组转化：整合作用引起细胞遗传性状发生改变（生长与分裂失控）转化与致肿瘤潜能有密切相关性人乳头瘤病毒（HPV）——子宫颈癌EBV——鼻咽癌人类疱疹病毒-8（HHV-8）——Kaposi肉瘤HBV——人肝细胞癌人类T细胞白血病病毒I型——成人T细胞白血病病毒感染的免疫病理作用对V的免疫应答致V感染细胞损伤1、抗

5、体介导的免疫损伤作用Ⅱ型变态反应：病毒细胞细胞表面新Ag+相应Ab激活补体ADCC调理作用破坏宿主细胞Ⅲ型变态反应病毒细胞Ag+相应Ab形成IC，沉积局部组织损伤2、细胞介导的免疫损伤作用(Ⅳ型超敏反应)CTL直接杀伤靶细胞病毒致敏T细胞TH1释放淋巴因子感染细胞损伤3、免疫抑制作用(病毒直接损伤淋巴细胞)4.细胞因子的病理作用：如前炎症因子如:HIV直接杀伤CD4+T细胞抗原变异－HCV，HIV破坏免疫细胞产生抑制蛋白低或不表达MHC-Ⅰ类分子细胞内寄生病毒的免疫逃逸病毒感染的类型隐性感染(亚临床感染

6、)显性感染（临床感染）1、根据病毒感染后有无症状隐性感染指病毒侵入机体后不引起临床症状。机体可获得特异性免疫，但可向外界排放病毒而成为传染源。病毒毒力较低，或机体免疫力较强的情况如：poliovirus在流行期间，99％感染率，只有1％发病率显性感染病毒侵入机体引起明显的临床症状病毒毒力较强，或机体免疫力较低2、根据病毒感染病程分急性病毒感染（病原消灭型）持续性病毒感染潜伏期短，发病急，病程数日至数周，病后获得特异性免疫力A、机体免疫力低下B、病毒抗原性弱C、病毒存在于受保护部位D、病毒(突变)产生缺损

7、性干扰颗粒F、病毒基因组整合于宿主基因组持续性病毒感染潜伏感染(latentinfection)：病毒感染后，其基因组潜伏于特定组织或细胞,不产生感染性病毒体。某些条件下,病毒可被激活而致病。如：单纯疱疹病毒持续性病毒感染又包括：ColdscoresbyreactivatedHSVLatentinfectionHSV-1establisheslatentinfectionandcanrecurfromthetrigeminalganglia.慢性感染（chronicinfection)：病毒感染后长期存

8、在体内，可不断排出体外，病程长达数月至数十年。如：HBV、CMV、EBV慢发病毒感染（slowvirusinfection)：病毒感染后潜伏期长,一旦症状出现,多为亚急性,进行性,直至死亡。如：HIV急性病毒感染的迟发并发症（delayedcomplicationafterviralinfection)急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病。如：亚急性硬化性全脑炎（感染麻疹病毒）肿瘤相关病毒人乳头瘤病毒（HPV）16、18型：宫颈癌EBV