脑出血诊断与治疗.ppt

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1、脑出血诊断与治疗河南省人民医院康馨神经内科吴少璞脑出血指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，约占全部脑卒中的20%～30%。黑种人、西班牙人、和亚洲人的发病率较高，白种人发病率较低。脑出血发病率30d死亡率与颅内出血的体积和位置有关。深位置的出血死亡率高。相同体积的脑叶出血存活率较高。脑出血死亡率出血体积深部出血死亡率脑叶出血死亡率小脑出血死亡率>60cm393%71%30-60cm364%60%75%<30cm323%7%57%35％～52%的脑出血患者在发病后1个月内死亡，只有20%的患者6个月后功能残疾有恢复。普通重症监护治疗的死亡率

2、为25％～83%，而专业神经内科/神经外科重症监护治疗的死亡率下降为28％～38%。除了出血体积和入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分，年龄>80岁、幕下出血和出血破入脑室是预示30d死亡的独立因素能够预示脑出血后能否生存的最重要的独立因素是早期意识能否恢复。脑出血预后血肿扩大有23%的患者在出现首发症状后4h内出现血肿扩大。另外12%的患者在随后的20h内扩大。随着发病时间的延长，血肿扩大的发生率逐渐下降，但是在发病48h后仍有发生。预测因素是距离发病的时间和脑CT的基线水平。血肿扩大的其他预测因素还有颅内血肿体积、形状不规则、肝脏疾病、

3、动脉性高血压、高血糖、饮酒和血纤维蛋白原缺乏症。并发症并发症继发性脑室出血发生脑室出血的患者的30d死亡率为43%，而只有脑实质出血的患者的30d死亡率为9%。脑室出血的体积与30d死亡的可能性显著相关。脑实质出血的位置，脑室出血的分布及出血总体积是预测原发性脑出血和脑室出血预后的因素。脑水肿急性期和亚急性期可发生脑水肿，并一直持续到14天血块回缩使血肿挛缩导致早期血清析出。凝血酶和几种血清蛋白参与出血边缘带的炎症反应。在出血部位血小板被激活并释放各种因子，如血管内皮生长因子，与凝血酶相互作用使血管通透性增加，进一步加重水肿。并发症原发性脑

4、出血（80%-85%）高血压50%脑淀粉样血管变性30%继发性脑出血（15%-20%）动脉瘤、动静脉畸形（AVM）、口服抗凝药物治疗（OAT）、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、小圆细胞癌、肿瘤、脉管炎、Moya-moya病、静脉窦血栓形成、惊厥或者脑子宫内膜异位症病因动脉高血压。发生率70%-80%。治疗组发生脑出血的相对危险性比安慰剂对照组下降50%年龄。吸烟。出血性卒中比正常人群高2.5倍。酗酒。饮酒可导致原发性脑出血。低胆固醇血症。高胆固醇血症发生脑出血的危险性较低。但他汀类药物治疗并不增加脑出血危险性。肥胖。体重指数越高，发生脑室出

5、血的几率越高。凝血功能障碍。抗凝治疗导致的各种脑出血约占4％～20%。口服抗凝药物治疗人群脑出血危险性比未口服抗凝药物治疗的同龄人高8-11倍。危险因素40%的首次脑出血发生在基底节、30%发生在丘脑、20%在脑叶、10%在小脑和桥脑。纹状体（尾状核和壳核）是原发性脑出血的常见部位其典型表现为以偏瘫起病，症状在发病几分钟，有时是几小时内逐渐缓慢进展，症状逐渐进展是因为在动脉或者毛细血管压力下，深穿动脉持续性出血。另一种起病形式是几分钟内症状突然进展，同时伴有意识水平下降。出血位置及临床表现出血位置及临床表现所有的脑出血都会头痛吗？深部小量出

6、血通常在疾病全程均不出现头痛，而大量脑出血和出血破入脑脊液间隙刺激脑膜时常会出现头痛。为什么？脑实质内没有痛觉纤维，因此实质内出血没有破入脑脊液间隙时不会产生痛觉。出血位置及临床表现脑出血出现神经缺损症状取决于出血的部位。壳核出血会导致对侧肢体无力和偏身感觉障碍呕吐。几乎一半的半球出血患者和一半以上的幕下出血患者均出现呕吐，如果是小脑出血，通常在临床早期就会出现呕吐。出血位置及临床表现丘脑的出血会引起更严重的感觉缺失和偏瘫。随着出血的增多，肢体无力逐渐加重，还可能会出现感觉症状、失语和双眼向出血侧凝视，同时伴有意识水平下降。如果出血继续增大

7、，将会出现昏迷，颅内压增高压迫脑干导致死亡。动眼神经症状，如向下凝视、辐凑反射麻痹和缩瞳反射消失提示丘脑出血。临床表现还包括对侧运动轻偏瘫和较重的偏身感觉缺失。放射学诊断脑CT急性脑出血CT表现为高密度，CT值为40～60HU，但是临床上有一例外，即血红蛋白浓度低的患者，表现为低密度影，甚至在出血急性期也表现为等密度。随着时间的推迟，CT值以每天2HU的速度下降，血肿逐渐变为等密度和低密度。小血肿3周后变为等密度，大血肿需4-6周变为等密度。出血2-3月后血肿吸收可逐渐形成卒中囊。放射学诊断脑MRI1、超急性期（<24h），血肿主要由完整红

8、细胞的氧合血红蛋白（HbO2）构成，分为三个阶段0-3小时：血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号3-12小时：血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号，