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1、胸腺五肽联合地氯雷他定治疗慢性特发性尊麻疹临床观察【摘要】目的：探讨胸腺五肽联合地氯雷他定治疗慢性特发性尊麻疹的临床疗效。方法：治疗慢性特发性尊麻疹患者180例，按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组各90例。治疗组：口服地氯雷他定分散片5mg,1次/d,同时胸腺五肽针1mg加入0.9%氯化钠注射液250mL,静脉滴注，1次/d；对照组：口服地氯雷他定片5mg,1次/d。两组均连续用药4周后，随访观察12周，评定疗效并记录皮损变化和不良反应。结果：治疗组痊愈率为95.6%,总有效率为97.8%,对照组痊愈率为9
2、0%,总有效率为95.6%o两组短期症状控制效果都非常有效，差异无统计学意义(P>0.05)o两组痊愈患者复发情况观察结果显示，治疗组停药超过12周未复发(优等)病例52例(60.5%),对照组11例(13.6%)；治疗组停药后4周以内复发(差等)病例9例(10.4%),对照组38例(46.9%),两组比较差异均有统计学意义(P0.05；字2=0.17,P>0.05),见表1。两组痊愈患者复发情况观察结果显示，治疗组复发等级为优者明显多于对照组，复发等级为差者明显少于对照组，比较差异均有统计学意义(字2=39.
3、03,P0.05),见表20研究结果显示远期疗效治疗组明显优于对照组，治疗组能有效减少治疗后复发率。2.2两组不良反应比较治疗期间治疗组有1例出现胸闷、发热，3例出现口干、困倦，对照组有4例出现头晕、困倦，症状均较轻微，且停药后自行消失。3讨论尊麻疹的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团与IgE依赖的或补体系统介导的免疫过程有关，而非免疫性尊麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数尊麻疹为原因不
4、明的特发性尊麻疹。特发性尊麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。CIU是指病程超过6周以上、无外来引发起因、反复发作的尊麻疹[3]oCIU是皮肤科常见病、多发病，其特点为反复发作，迁延不愈，给患者带来较大的痛苦和烦恼。多年以来，治疗CIU的方法较多，但均未达到满意疗效。抗组胺药是治疗慢性特发性尊麻疹的第一线药物，有研究表明盐酸左西替利嗪、地氯雷他定、盐酸非索非那定等抗组胺药对慢性特发性尊麻疹具有较好的症状控制效果，但远期疗效不佳，停药后易复发[4-7]o慢性特发性尊麻疹存在免疫功能失调,Th细胞亚群分化失衡。Thl
5、功能降低，Th2表达增加。Thl7细胞相关IL-17、IL-23水平升高，可能为CIU发病的重要机制之一［1］。调节CIU患者的淋巴细胞亚群功能紊乱，针对Thl7及IL-17、IL-23的免疫治疗，有望是CIU新的治疗方向之一。对抗组胺药疗效不佳的CIU患者可考虑使用免疫调节剂甚至免疫抑制剂来进一步治疗。胸腺五肽为免疫调节药，是一种用化学方法合成的由5个氨基酸构成的寡肽，分子量679.77Da,具有调节和增强人体细胞免疫功能的作用。胸腺五肽可以通过细胞内环磷酸腺昔（cAMP）水平的升高从而介导诱导T细胞分化，能
6、促使有丝分裂原激活后的外周血中的T淋巴细胞成熟，增加T细胞在各种抗原或致有丝分裂原激活后各种淋巴因子（如：a、y干扰素、白介素2和白介素3）的分泌，增加T细胞上淋巴因子受体的水平。通过调节T细胞亚群的比例，使CD4+/CD8+趋于正常,包括对免疫功能亢进的超敏状态和免疫功能低下的患者进行双向调节。因此，本品具有调节和增强人体细胞免疫功能的作用，有双向免疫调节功能，适用慢性乙型肝炎，各种原发性或继发性T细胞缺陷病（如儿童先天性免疫缺陷病），某些自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等），各种细胞免疫功能
7、低下的疾病以及肿瘤的辅助治疗［8］。地氯雷他定为口服的长效三环类抗组胺药，起效快，作用强，服后1〜3h起效，8-12h达最大效应，持续作用达24h以上，为氯雷他定主要的活性代谢产物。具有选择性的拮抗外周H1受体作用，其外周H1受体的亲和力较氯雷他定强，抑制各种过敏性致炎的化学介质释放。研究表明地氯雷他定与豚鼠组织上H1受体的结合活性比氯雷他定强3.6倍。抑制组胺诱导的小鼠足浮肿较氯雷他定强10倍。其代谢物不易透过血脑屏障，主要在外周H1受体部位起作用。笔者应用胸腺五肽联合地氯雷他定治疗CIU痊愈率为95.6%,
8、总有效率为97.8%,对照组为90.0%和95.6%,具有较好的症状控制效果；对两组痊愈患者复发情况观察结果显示，治疗组停药超过12周没有复发(优等)病例52例(60.5%),对照组11例(13.6%),两组比较差异有统计学意义(P
