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1、双倍剂量福辛普利治疗蛋白尿的临床观察【关键词】蛋白尿蛋白尿是慢性肾脏疾病（CKD）常见的临床农现，同时也是引起肾小球硬化、进行性肾功能减退的重要因素。因此，有效地降低蛋白尿将延缓进入终末期肾病的速率，提高生活质量。福辛普利是一种新型的血管紧张素转换酶抑制剂。为了观察它对CKD患者蛋白尿的治疗效果，我们对32例CKD患者应用福辛普利治疗蛋白尿，现报道如下。1资料与方法1」病例选择32例CKD患者均为2003年6月〜2003年10月期间的门诊病人，其中男18例,女14例。年龄18〜68岁，平均46.9±17.6岁。其中慢性肾
2、小球肾炎22例、糖尿病肾病5例、高血压肾病3例、紫瘢性肾炎2例。所有患者SCr均＜150umol/L,其中高血压患者13例。1.2病例分组入选的32例患者随机分为两组，A组:15例,给予10mg福辛普利（蒙诺）,每日1次;B组:共17例，给予20mg,每口2次，均随访12周，观察治疗前、治疗第4周、12周吋的24h尿蛋白定量、血压（收缩压、舒张压）的变化情况。尿蛋白定量采用双缩麻法。1.3统计学分析计数资料采用_x±s^示，纽•间比较采用t检验。2结果2.1对尿蛋白的影响两纽•患者福辛普利治疗前、后的尿蛋白变化情况见表1
3、。从农1中可以看出治疗4周时20mgm患者尿蛋白显著降低（PvO.Ol）,治疗12周时两组患者尿蛋白均显著降低（PvO.Ol）。表1蛋白尿变化情况（略）表2尿蛋白下降速率的比较（略）2.2对血压的影响见表3。山表3对见，两纽•患者治疗4周时血压变化无明显差异，基本排除血斥变化对本实验的影响。治疗4周时两组血压均已平稳口达到止常水平，呦双倍剂彊纽表现出更为显著的降蛋门尿作用，这从侧面证实福辛普利降低尿蛋白的作用是独立于降压作用之外的。表3治疗前后血压变化（略）3讨论本研究证实CKD患者服用福辛普利治疗后尿蛋白显著下降，双倍
4、剂量纽疗效优于单倍剂量纽.，结果具有非常显著的统计学意义。蛋白尿是肾硬化的危险因素。表现在系膜毒性和致肾小管间质损害两方面，近代研究显示，异常滤过的大分子物质在系膜区过度堆积可造成系膜细胞损伤、促进系膜细胞增生、基质扩展、系膜硬化。蛋白尿的存在提示肾小球高滤过、高灌注状态，常合并足突与肾小球基膜分离、裸露。蛋白尿可通过脂蛋白代谢异常促进CKD的进展。蛋白尿的存在可导致肾小管损伤，可能是近曲小管再吸收小管腔内的大量蛋门质，增加溶酶体酶的活性，其至造成溶酶体酶漏入小管细胞浆内，引起细胞损伤，刺激炎症和瘢痕化。尿蛋白成分可促进
5、肾小管上皮细胞产生和分泌多种炎性介质、细胞因子，加重炎性细胞局部浸润[1]。大量研究证实蛋白尿是CKD预后不良的一种重要标志，降低蛋白尿可延缓慢性肾功能损害的进展[2]。福辛普利是第三代新型的长效ACE扌吉抗剂，作用可持续24h,能引起出球小动脉长时间扩张,降低肾小球毛细血管压,减少蛋白滤过,还能防止肾小球基底膜（GBM）负电荷（如硫酸肝素蛋白聚糖）的丧失，保持GBM结构的完整性，发挥其屏障功能，降低其通透性，减少尿蛋白的排泄[1]。我们的观察结果也证实了这一点，福辛普利治疗12周后，所有患者尿蛋白均明显减少。此外，福辛
6、普利的双通道和代偿性排泄途径为CKD病人的治疗提供了安全的保证，山于福辛普利药代动力学而造成的相关的肾功能损伤是很微弱的[2]。福辛普利降低蛋白尿的作用，大多数分析认为与血压降低、影响肾小球滤过功能和出球小动脉扩张相结合的结果，近来认识到，ACEI能抑制系膜细胞増殖、细胞外基质的产生，防止肾脏的纤维化，体外实验证实这一非血流动力学效应与剂量呈止相关[3],止因如此，我们的研究证实，双倍剂量的福辛普利农现了更出色的降低责白尿的作用，也从侧面反映英降尿蛋白的作用是独立于降压作用之外的。总之，福辛普利治疗CKD患者蛋白尿疗效显
7、箸，服用方便、安全性好，在肾脏病患者中，应作为降压首选和常规治疗药物。参考文献1PragaM,MoralesE.Renaldamageassociatedwithproteinuria.KidneyIntSuppl,2002,（82）:42-46.2程虹，谯贻璞.血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病治疗中的合理应用.中国医药导刊，2002,4（4）:279-280.3NavisG,ZeeuwD,JongPE.ACE-inhibitors:panaceaforprogressiverenaldisease?Lancet,1997
8、,28（4）:1852-1853.4BlumenthalM.Treatnientofcongestiveheatfailure.Experiencewithfos~inopril.AmJHypertens,1997,10（4）:289-298.5HiguerueloS,VaqueroM,PastorC,Galiman
