福辛普利联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病临床观察

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1、福辛普利联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病临床观察郭爱莉(长江航运总医院肾病内分泌科430010)【摘要】目的探讨采用福辛普利联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法选取明确诊断的早期糖尿病肾病患者62例随机分为治疗组(福辛普利联用前列地尔)和对照组(单用福辛普利)治疗前后分别测定血电解质，肌肝，尿素氮,?2微球蛋白(2-MG)及24小时尿微量白蛋白定量(UALB)o结果两组患者治疗前后血糖，血压，电解质均无明显变化，血肌酊•值治疗后均有下降趋势但无统计学差异(P>0.05),两组治疗后UALB和?2-MG均显著降低(P<0.05),但组间比较治疗组优于对照组(PV0.05)。

2、结论福辛普利联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病的疗效确切，值得临床推广。【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)16-0046-02糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症，也是引起终末期肾功能衰渴的最常见的病因之一，其早期干预治疗能延缓糖尿病肾病发展至肾衰渴的进程，提高糖尿病病人的牛活质量，减少致残率和致死率。已有大量循证医学证据证明血管紧张素转换酶抑制剂能有效延缓糖尿病肾病的进展。笔者采用前列腺素E1(前列地尔)联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利治疗早期糖尿病肾病患者62例，取得了较单用AC臼更好的疗效，报告如下。1资料和方法

3、1.1一般资料选取2012年3月至2013年6月在我院就诊的门诊或住院的早期糖尿病肾病患者共62例(符合2010年版中国2型糖尿病指南糖尿病肾病III期的诊断标准)。其中势34例，女28例，平均年龄54±8.4岁，糖尿病病程8.3±3.4年。所有患者均排除原发性肾脏疾病，无糖尿病急性并发症，无急慢性感染，心力衰竭及肾毒性药物使用史。将患者随机分为两组，治疗组29例。对照组33例，两组间年龄，性别，病程无显著差异。1.2方法所有患者均接受糖尿病饮食及运动，口服降糖药或口服降糖药联合胰岛素降糖治疗，近3个月血糖控制良好(HbAlc≤7%)。对照组

4、给予福辛普利每日一次口服，疗程90天，治疗组在对照组的基础上给予前列地尔10μg加入100毫升生理盐水每日一次静脉滴注，10天为一疗程，间隔20天重复，共3疗程。治疗前后分别测定血电解质，肌Bf(Cr),尿素氮(BUN),?2微球蛋白(?2-MG)及24小吋尿微量白蛋白定量(UALB)o1.3统计学处理数据以均数±标准差(x・±s)表示，用SPSS11.5统计软件进行统计分析，治疗前后比较采用t检验，组间比较采用单因素方差分析法，p<0.05为差异有统计学意义。2结果两组患者治疗前后血糖，血压，电解质均无明显变化，血肌酹值治疗前后变化无统计学

5、差异(P>0.05),但均有下降趋势，两织治疗后UALB和?2-MG均显著降低(P<0.05),但组间比较治疗组优于对照组(PV0.05)•见表1表1两组治疗前后Cr,?2-MG及UALB的变化(x-±s)注：与本组治疗前比较★PXJd,与本组治疗前比较△PV0.05,治疗组与对照组比较▲pvo.os。3讨论糖尿病肾病的病理改变早期为肾脏微血管基底膜增厚，微血栓形成，微炎症反应及氧化应激等导致肾脏缺血及高凝状态，晚期则主要表现为肾小球硬化及肾间质纤维化⑴。临床上主要表现为微量白蛋白尿，逐渐发展为大量蛋白尿，肾功能不全，最终进展至尿毒症。在病程的早期给予干预治疗可

6、延缓甚至逆转病变发展。在糖尿病高血糖状态下肾组织内的血管紧张素2水平增高，它不仅是-•种血管活性物质，还可诱导多种生长因子特别是转化生长因子β(TGFβ)的产生［2］,TGFβ能抑制细胞数量增多，诱导肾脏细胞肥人，促进细胞外基质(ECM)的集聚并抑制其降解，加速肾小球硬化。RASS活化在糖尿病肾病的进展中发挥着关键的作用，阻断RASS成为治疗糖尿病肾病的重要措施⑶。目前,大量询证医学证据已证明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能通过降低系统高血压及扩张出球小动脉作用大于入球小动脉而减轻肾小球“三高”，此外，还能通过改善肾小球滤过膜选择通透性，减少

7、肾小球内细胞基质蓄积等非血流动力学效应而减少蛋白尿，延缓肾小球硬化。前列地尔具有抑制血小板聚集，防止动脉硬化的作用。还可通过扩张肾血管改善肾血流，同时能抑制血栓素A2合成和血小板聚集以及免疫复合物形成，扩张微血管，改善高凝状态，防止肾小球内微血栓形成⑷。此外，前列地尔还能抑制单核巨噬细胞和炎症细胞浸润以及免疫复合物的形成，抑制细胞因子的活性和生成，减轻肾脏的微炎症反应［5］,起到改善肾脏循环，保护肾实质的作用。?2-MG是一种低分子蛋白，广泛存在于血浆，尿液，脑脊液以及唾液中，在人体内主要是通过肾小球滤