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1、XX大学毕业论文2014年6月25日连续性肾脏替代治疗成功救治挤压综合征患者1例作者：廖祖春宋斌黄振李雋1临床资料患者,男，53岁，因“重物压伤致全身多处疼痛,活动受限18+小时”入院。入院查体：体温35.0°C,脉搏105次/分，呼吸21次/分，血压150/98mmHg,屮下腹及双下肢肿胀、压痛，右大腿屮段前外侧有一约6x7cm皮肤红斑，表面有水泡，右小腿屮段以下皮肤冰冷，温度较左侧下肢低，右足背动脉，胫后动脉搏动不能扪及，右足毛细血管充盈时间明显延迟；左小腿足趾活动正常，足背动脉及胫后动脉搏动存在，双下肢纵向叩击痛阴性。入院后解尿液为浓茶色，24小
2、吋尿量仅为50mlo入院后辅查结果：CK:141325U/L,CKMB:2490U/L；ALB:29.5g/L,AST:2484U/L,ALT:1108U/L,K6.64mmol/L,Ca:1.47mmol/L,BUN:16.61mmol/L,CREA:298.3umol/L,血常规：WBC23.42xlO9/L,N89.5%,HB195G/L,HCT55.2%,PLT251xlO9/L,血浆D・二聚体：4177ng/ml,B超：双肾实质水肿。诊断：挤丿玉综合征，急性肾功能衰竭，急性肝功能损害。治疗上予以碱化尿液，大量补液，促进肌红蛋白排泄，抑制全身炎
3、症反应，保护肝脏，抑酸，抗感染，对症支持治疗。但入院后给予充分扩容并利尿，尿量仍无明显增加，肾功能损害进一步加重；遂给予连续性肾脏替代治疗(continuousrenal卬laccmcnttherapyCRRT),连续性静脉■静脉血液滤过模式，低分子肝素抗凝，前稀释补充置换液，补充速度4000ml/H,总计治疗时间75小时，总计置换液体量约300L,治疗过程屮输入红细胞悬液5.5U,血浆2500ml等支持治疗。入院第3天复查：ALB:25.5g/L,ALT：538U/L,AST：899U/L,CK:33020U/L,CKMB:65U/L,BUN:29.
4、95mmol/L,CREA:614.3umol/Lo腹部及双下肢肿胀明显减轻，肢端温暖，双足背动脉均可扪及搏动。入院第8天，复查生化：BUN:44.98mmol/L,CREA:686.5umol/L,ALT:358U/L,AST:129U/L,CK:1018U/L,CKMB:25U/L,血常规:WBC18.56xlO9/L,N80.1%,HB114G/L,PLT129><109/L,患者仍无尿，改连续性血液滤过为间断性血液滤过治疗，每日8小吋。入院第10天，患者尿量逐渐增多至500ml,复查生化：BUN：54.32mmol/L,CREA：870.5um
5、ol/L,ALT、AST、CK、CKMB恢复正常，遂更改血液净化模式为普通血液透析治疗，每周3次，每次4小时。入院第16天，患者尿量增至2500ml,复查肾功：BUN：17.00mmol/L,CREA：326.1umol/L,停止血液透析治疗。此后患者尿量维持在1500・2000ml/天，入院第28天，复查肾功：BUN：6.76mmol/L,CREA：95.4umol/L,治愈出院。2讨论横纹肌溶解综合征（RM）常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭,RM时急性肾功能衰竭的发病机制主要有以下可能：（1）肌损伤后细胞膜破坏导致钠离子的内流，伴随着大量水的
6、进入，引起细胞水肿，造成肌肉组织水肿且有效循环血量减少，导致肾缺血［1］。（2）肌红蛋白对肾脏的直接损伤：肌红蛋白管型产生过多导致肾小管阻塞，尿pHW5.6时肌红蛋白分解为亚铁血红素和球蛋白，增加了肾脏直接毒性，尿流的浓缩和酸化进一步造成肌红蛋口与Tamm-Horsfall复合体在远端小管聚集。肌红蛋白尿还可增加H2O2的产生和转化，形成超氧化物。（3）大量肌细胞坏死、溶解，释放内容物至细胞外，激活免疫细胞，启动细胞因子网络、补体系统、凝血和纤溶系统，形成促炎症介质瀑布,凝血激酶和纤溶酶原从受损的肌肉组织屮释放，使横纹肌溶解症患者容易发生DIC［2,3
7、］o因此积极补液扩容，碱化尿液，改善肾脏缺血，及时有效地清除肌红蛋白和炎症介质，减少肌红蛋白在肾小管的沉积等治疗是抢救治疗的关键。连续性肾脏替代治疗是模仿肾小球滤过及肾小管重吸收功能，将患者血液持续引入高通透性血滤器屮，通过对流、吸附、超滤原理清除机体有毒物质，并补充置换液,缓慢清除多余水分和溶质，改善心血管功能，清除炎症介质，有效控制高分解代谢，维持水、电解质及酸碱平衡的血液净化技术，具有耐受性好，血流动力学稳定，膜的生物相容性好，保持内环境的相对稳定，可满足高营养需要，清除部分内毒素和炎性介质等优点。肌红蛋白的分子量为17800道尔顿，普通透析难以
8、清除，但可以通过血浆置换和血液滤过清除［4］。Fl前多数专家认为通过CRRT治疗可以有效清除肌
