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1、连续性肾脏替代治疗成功救治挤压综合征患者1例作者：廖祖春宋斌黄振李离1临床资料患者，男，53岁，因“重物压伤致全身多处疼痛，活动受限18+小时”入院。入院查体：体温°C，脉搏105次/分，呼吸21次/分，血压150/98mmHg,中下腹及双下肢肿胀、压痛，右大腿中段前外侧有一约6X7cm皮肤红斑，表面有水泡，右小腿中段以下皮肤冰冷，温度较左侧下肢低，右足背动脉，胫后动脉搏动不能扪及，右足毛细血管充盈时间明显延迟；左小腿足趾活动正常，足背动脉及胫后动脉搏动存在，双下肢纵向叩击痛阴性。入院后解尿液为浓茶色，24小时尿量仅为50
2、ml。入院后辅查结果：CK:141325U/L,CKMB:2490U/L；ALB:/L,AST:2484U/L,ALT:1108U/L,/L,Ca:/L,BUN:/L,CREA:/L,血常规:X109/L，％，HB195G/L,%,PLT251X109/L,血浆D_二聚体：4177ng/ml，B超：双肾实质水肿。诊断：挤压综合征，急性肾功能衰竭，急性肝功能损害。治疗上予以碱化尿液，大量补液，促进肌红蛋白排册，抑制全身炎症反应，保护肝脏，抑酸，抗感染，对症支持治疗。但入院后给予充分扩容并利尿，尿量仍无明显增加，肾功能损害进一
3、步加重;遂给予连续性肾脏替代治疗（continuousrenalrplacementtherapyCRRT），连续性静脉-静脉血液滤过模式，低分子肝素抗凝，前稀释补充置换液，补充速度4000m1/H,总计治疗时间75小时，总计置换液体量约300L,治疗过程中输入红细胞悬液，血浆2500ml等支持治疗。入院第3天复查：ALB:/L,ALT：538U/L，AST：899U/L，CK:33020U/L，CKMB:65U/L,BUN:/L,CREA:/L。腹部及双下肢肿胀明显减轻，肢端温暖，双足背动脉均可扪及搏动。入院第8天，复查
4、生化：BUN:/L,CREA:/L,ALT:358U/L,AST:129U/L,CK:1018U/L,CKMB:25U/L,血常规:X109/L,%,HB114G/L,PLT129X109/L,患者仍无尿，改连续性血液滤过为间断性血液滤过治疗，每日8小时。入院第10天，患者尿量逐渐增多至500ml，复查生化：BUN：/L,CREA：/L,ALT、AST、CK、CKMB恢复正常，遂更改血液净化模式为普通血液透析治疗，每周3次，每次4小时。入院第16天，患者尿量增至2500ml,复查肾功：BUN：/L,CREA：/L,停止血液
5、透析治疗。此后患者尿量维持在1500-2000ml/天，入院第28天，复查肾功：BUN：/L,CREA：/L，治愈出院。2讨论横纹肌溶解综合征（RM）常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭，RM时急性肾功能衰竭的发病机制主要有以下可能：（1）肌损伤后细胞膜破坏导致钠离子的内流，伴随着大量水的进入，引起细胞水肿，造成肌肉组织水肿且有效循环血量减少，导致肾缺血［1］。（2）肌红蛋白对肾脏的直接损伤：肌红蛋白管型产生过多导致肾小管阻塞，尿pH＜时肌红蛋白分解为亚铁血红素和球蛋白，增加了肾脏直接毒性，尿流的浓缩和酸化进一步造成肌红
6、蛋白与Tamm-Horsfall复合体在远端小管聚集。肌红蛋白尿还可增加H202的产生和转化，形成超氧化物。（3）大量肌细胞坏死、溶解，释放内容物至细胞外，激活免疫细胞，启动细胞因子网络、补体系统、凝血和纤溶系统，形成促炎症介质瀑布，凝血激酶和纤溶酶原从受损的肌肉组织中释放使横纹肌溶解症患者容易发生DIC［2,3］。因此积极补液扩容，碱化尿液，改善肾脏缺血，及时有效地清除肌红蛋白和炎症介质，减少肌红蛋白在肾小管的沉积等治疗是抢救治疗的关键。连续性肾脏替代治疗是模仿肾小球滤过及肾小管重吸收功能，将患者血液持续引入高通透性血滤
7、器中通过对流、吸附、超滤原理清除机体有毒物质，并补充置换液，缓慢清除多余水分和溶质，改善心血管功能，清除炎症介质，有效控制高分解代谢，维持水、电解质及酸碱平衡的血液净化技术，具有耐受性好，血流动力学稳定，膜的生物相容性好，保持内环境的相对稳定，可满足高营养需要，清除部分内毒素和炎性介质等优点。肌红蛋白的分子量为17800道尔顿，普通透析难以清除，但可以通过血浆置换和血液滤过清除[4]。目前多数专家认为通过CRRT治疗可以有效清除肌红蛋白，并缩短肾功能恢复时间，减少并发症的发生，可以有效治疗RM所致急性肾功能衰竭。而“尽早介
8、入”是CRRT时机选择的关键，介入越早，患者器官支持成功率越高，多脏器功能障碍发生率及危重程度越低，死亡率也越低，待病情好转后可逐渐减少CRRT治疗剂量或更换为普通血液净化治疗。参考文献[1][J].KidneyInt，1996，49(2):314-326.[2][J].Medicine(Baltimo
