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时间:2020-03-13
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1、1急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征2教学目的和要求掌握:急性呼吸窘迫综合征的概念。熟悉:急性呼吸窘迫综合征诊断(诊断标准)及治疗原则。了解:急性呼吸窘迫综合征治疗(机械通气)。3ALI与ARDS的定义(掌握)1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会确定:急性肺损伤(acutelunginjuryALI)与急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndromeARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。主要的病理生理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺
2、间质纤维化。4历史背景二次大战时被称为“创伤性湿肺”;1967年被报道后引起临床重视;1972年被称为“成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)”1994年改为“急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)”特点:继发于多种疾病的发展过程中,以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸衰竭,其低氧血症难以用常规的吸氧方法纠正,具有很高的死亡率。5导致ALI/ARDS的危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症,脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输
3、血(输液)吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤6ALI/ARDS的主要病理特征肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。7ALI/ARDS的病理生理肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损,肺泡-毛细血管屏障通透性增加,引起肺间质和肺泡水肿,肺表面活性物质减少,导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张肺泡萎陷不张和功能残气量(FRC)↓→肺泡有效交换面积↓→通气/血流比例失调及肺内动—静脉样分流↑、肺顺应性↓→弥散障碍→低氧血症和呼吸窘
4、迫8ALI/ARDS的发病机制内皮和上皮损伤;中性粒细胞依赖性肺损伤;其它前炎症机制(1)细胞因子:巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a;IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a受体,抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子,如IL-10和IL-11(2)炎症介质:血小板活化因子(PAF)、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物等。9ALI/ARDS的发病机制呼吸机诱导肺损伤;纤维化肺泡炎:部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后5-7d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。10SIRS与CARS系统性炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponse
5、syndromeSIRS):指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应;代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS):是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应;SIRS和CARS在病变发展过程中出现失衡,则导致MODS。11临床表现症状:1、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀,常伴有烦躁、焦虑等;2、常规吸氧不能改善呼吸困难及低氧血症;3、不能用其他原发心肺疾病解释。体征:1、早期可闻双肺少量细湿罗音;2、病情的进展,出现吸气“三凹征”,唇甲发绀;3、后期可闻及双肺水泡
6、音,可合并胸腔积液12辅助检查X线胸片早期表现为边缘模糊的肺纹理增多;重者可见小片状模糊影,并可融合成大片状浸润阴影,甚至白肺;后期可出现双肺纤维化改变。动脉血气分析(ABG)典型:Pa02↓、PaC02↓、pH值↑,提示呼吸性碱中毒。氧合指数↓是ALI/ARDS诊断的必要条件。正常值:>300;急性肺损伤(ALI):<300mmHg;ARDS:<200mmHg。13ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.X线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变,散在斑片状至大片状浸润阴影(“白肺
7、”);14ALI与ARDS的诊断标准强调:急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是从轻到重的连续的病理生理过程,可理解为ALI是ARDS的轻症或前奏。动脉血气分析判断标准同呼衰诊断标准。15ALI与ARDS的诊断标准(熟悉)ALI/ARDS的诊断标准:①有发病高危因素;②急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症:ALI:PaO2/FiO2≤300mmHg,ARDS:PaO2/FiO2≤200mmHg④胸片X线检查两肺浸润阴影。⑤肺毛细血管楔压(PCW
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