急性呼吸窘迫综合征.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征张妍病程简介李云，女，50岁，因“咳嗽，咳痰伴反复发热10天，加重伴呼吸困难2天”入院。病人既往有癫痫病史20年余，平素口服苯妥英钠及呋喃硫胺控制症状，近8年无明显发作，十天前有口服过量苯妥英钠史。入院测T36.5P94次/分R26次/分血压143/78MMHG神清，气喘貌，急性病容，口唇及四肢无明显紫绀，保留经口气管插管接呼吸机支持通气。初步诊断：ARDS肺部感染癫痫诊疗计划：一级监护，呼吸机支持，保持呼吸道通畅，给予头孢等抗感染治疗，甲强龙冲击治疗，胸腺肽提高免疫力，震动排痰保持呼吸通畅，预防并发症，保护重要脏器，维持内环境稳定及生命体征平稳等治疗

2、。一．急性呼吸窘迫综合征的概念是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。早在1950年首先由Tenkin提出休克肺概念，随着发(acuterespiratorydistresssyndrom，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。早在1950年首先由Tenkin提出休克肺概念，随着发现存在多种原因导致该种疾患，1967年Ashbaugh提出“呼吸窘迫综合征”。为区别婴儿因缺乏表面活性物质导致的肺泡表面张力增加，致使部分肺泡萎陷而引起的呼吸困难，人们将由其他因素导致的在成人多发的呼吸窘迫综合征统一命名为

3、成人呼吸窘迫综合征.二．症状体征：1.起病急剧，呼吸道症状多在基础疾病发生后12～24h内出现，例如脓毒症，创伤和可见胃容物吸入后发生ARDS者，约半数在原发病确诊后24h，约85%在72h内出现ARDS，其余病例可延迟至1周左右。2.症状表现为呼吸频数和窘迫，进行性呼吸困难，吸氧治疗难以缓解，烦躁不安，发绀和心率增速，早期肺部体征不明显，或可闻肺泡呼吸音减低和干湿啰音，后期出现肺突变体征，病情严重者可伴有多脏器功能障碍(衰竭)的表现。3.在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意

4、识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意；如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。三．实验室检查1.动脉血气分析 呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa)；动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg。早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性碱中毒症；后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒。肺泡-动脉氧分压差[P(A

5、-a)O2]于吸纯氧15min后仍＞26.6kPa(200mmHg)，肺分流量达10%。2.肺动脉楔压 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者，PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa)，对排除心源性或容量性肺水肿有帮助。但肺动脉楔压检查有一定创伤性，临床上通常首先根据病史，体检，X线和非侵袭性检查方法(如超声心电图)等做出初步判断，必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。3.其他检查：1.胸部X线表现 胸部X线平片早期表现为轻度间质改变，继之出现斑片状，以致大片融合阴影，晚期两肺呈

6、广泛实变，结合顽固低氧血症，对诊断有很大帮助。胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症，如肺部感染和气胸等。2.胸部计算机断层扫描(CT) 对诊断ARDS亦有很大帮助，更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸，尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考，但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。3.纤维支气管镜检查 纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查，对

7、判断病情可能有帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌污染四．生理病理改变1)肺毛细血管通透性增加是ARDs早期特征，表现为肺间质和肺泡水肿，大量的富含蛋白的液体从肺毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，淋巴液蛋白浓度／血浆蛋白浓度比值显著升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质细胞的损害，主要包括肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞的损害。(2)肺容量降低是ARDS的最重要的病理生理特征之一表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气均明显降低。其中最为重要的