感染性休克的注意事项与诊疗ppt课件.ppt

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1、《感染性休克的诊疗进展》一、几个基本概念：1、全身炎性反应综合征（SIRS）：SIRS，实质是炎性介质引起的全身效应。除感染外，也见于严重创伤，胰腺类等情况。临床表现为：发烧、寒战、心动过速、神志改变，以及白细胞的增高。2、脓毒症：由病原菌引起的SIRS亦脓毒症。以往的“毒血症”，“败血症”的概念均涵盖其中。3、严重脓毒症：脓毒症伴发自身诱导的器官功能障碍，组织灌注障碍（低灌注）或低血压。该定义强调必须是脓毒症自身诱发的。如果在脓毒症基础上伴发的出血或其他非感染同毒导致的器官功能障碍或组织低灌注不应定为严重脓毒症。14、感染性休克（脓毒性休克）：经过

2、积极（充足）的液体复苏仍难以逆转的脓毒症诱导的持续低血压，乳酸性酸中毒，组织氧代谢障碍，多器官功能不全亦为感染性休克。5、早期目标指导下的液体复苏（EGDT）：所谓EGDT，是指临床一旦诊断严重脓毒症合并组织低灌注，应尽快的进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6小时达到以下目标：①中心静脉压（CVP）8—12mmhg。②平均动脉压（MAP）﹥65mmhg。③尿量﹥0.5ml/kg.h.④中心静脉氧饱和度（ScvO2）﹥70%,或混合静脉氧饱和度（SvO2）﹥65%EGDT已经成为脓毒症集束化治疗的基石。6、集束化治疗：EGDT是严重

3、脓毒症及感染性休克治疗指南中关键内容，但除了积极有效的EGDT外，还需要同时联合其他有效的治疗，形成联合套餐，称之为“脓毒集束化治疗“。集中化治疗分6小时集束化治疗和24小时集束化治疗。2二、感染性休克的诊断：1、诊断标准：感染性休克是以有效毛细血管灌注减少为特征，导致组织细胞缺血，缺氧，代谢紊乱，功能障碍，甚至引起多器官功能衰竭，目前临床上感染性休克的诊断採用以下标准：①有明确感染性②存在全身炎性反应综合征。③收缩压﹤90mmhg或较原来基础血压下降40mmhg。平均动脉（MAP）﹤70mmhg。④伴有组织器官低灌注，如尿量﹤30ml/h,或﹤0.

4、5ml/kg.h.⑤血培养可能有微生物生长。⑥中心静脉氧饱和度（ScvO2）﹤70%.显然，上述对感染性休克的诊断标准中，血压的相对和绝对降低，应该是诊断的必备条件。但休克的概念是全身有效循环血容量明显下降，引起组织细胞缺氧以及器官功能障碍。同此，有效循环血容量下降和组织低灌注是休克的血流动力学特征，而组织缺氧则是休克的本质。32、重视感染性休克诊断中，早期临床表现：我们临床医生去判断和处理感染性休克时尤其要注意其早期表现：如果病人逐渐出现躁动，皮肤苍白，湿冷，呼吸急促，脉搏细数，脉压差缩小，或血压下降，尿量减少，毛细血管充盈时间延长等表现。就应高度

5、怀疑休克的发生，并开始积极地採取抗休克措施。休克早期的代偿持续时间很短，这个阶段是处理感染性休克的“黄金时间”。但往往被临床医生所忽视。3、感染性休克的辅助诊断：脓毒症，重症脓毒症，感染性休克的发生，发展和预后与机体的炎性反应。免疫应答密切相关。通过对免疫标记物的检测，可以对感染性休克的早期诊断、感染程度，以及预后作出判断。42001年国际脓毒症会议，对有关炎性介质方面，增加两个新的标记物：C-反映蛋白和降钙素。①C-反应蛋白（CRP）C-反应蛋白（CRP），是一个极其敏感的急性期反应物，机体感染后，血清浓度急剧升高，以促进机体的防御反应，是临床上

6、广泛应用的急性感染标记物之一。研究表明，CRP在受刺激后4至6小时开始升高，36至50小时达到高峰。血浆半衰期19小时。正常人血浆CRP浓度不超过10mg/l。大量研究表明，CRP作为脓毒症的诊断标志物，血浆CRP水平在50-100mg/L之间为最合理的诊断值。感染性休克时，CRP值可高达228±119mg/L，CRP与炎症及病情严重程度成正相关。②降钙素(PCT)当全身严重感染（细菌和真菌），发生3-4小时后，血清PCT开始升高，6-24小时达高峰，可持续48小时，然后逐渐恢复，病毒感染一般不高。有研究显示，内毒素能诱发PCT升高，或与

7、TNF-a的诱导有关。健康人血清PCT浓度很低（<0.5µg/L）血清PCT值<0.5µg/L，为非感染性SIRS，PCT值在0.5-2.0µg/L之间是脓毒症。2-10µg/L为重症脓毒症，PCT值>10µg/L为感染性休克。5三、感染性休克的液体复苏策略：严重脓毒症及感染性休克是以严重感染导致器官功能障碍为特征的复杂的临床综合症，病死率在30-70%，面对对严重脓毒症和脓毒症休克的严峻挑战，各国于2004年发表了《严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南》，从指南中提炼出明确降低病死率的几项核心内容，形成了“集束化治疗”，集束化治疗又分6h复苏

8、集束化治疗和24h集束化治疗。对于感染性休克的液体复苏主要包括以下三点：①液体复苏的目的②液体的量和速度