心功能不全护理.ppt

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1、概述心功能不全心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程。心力衰竭心衰是心功能不全的失代偿阶段。在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。病因心泵功能障碍心输出量减少机体代偿调节诱因失代偿1一、心功能不全的病因和分类（一）心功能不全的原因原发性心肌舒缩功能障碍心肌结构受损心肌代谢障碍心脏负荷过度压力负荷（后负荷）容量负荷（前负荷）2心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害代谢异常前负荷过重后负荷过重心肌炎心肌病缺血、缺氧(动脉硬化严重贫血)瓣膜关闭不全高血压心肌梗死动-静脉瘘瓣膜狭窄心

2、肌中毒室间隔缺损肺栓塞克山病VitB1缺乏甲亢肺动脉高压心肌纤维化慢性贫血肺心病常见心衰的病因3（二）心力衰竭的诱因感染常见诱因：呼吸道感染感染发热，代谢活动增强，心肌耗氧增加内毒素直接损伤心肌呼吸道感染减少有效通气量，加重心肌缺氧发热心律失常妊娠和分娩血容量增加其他劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢4（三）心力衰竭的分类按临床表现分类根据心力衰竭病情严重程度分：轻度(心功能一级或二级)、中度(心功能三级)、重度(心功能四级)按病程发展速度分：急性心力衰竭、慢性心力衰竭按心力衰竭发生的部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。5（三）心力衰竭的分类按心输出量高低分低排出量性心衰高排出量

3、性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏)按心力衰竭的发生机制分：收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)；舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。6低排出量性心衰高排出量性心衰前高排出量性心衰正常心输出量正常人7二、心功能不全时的代偿反应心脏本身的代偿反应心率加快心脏紧张源性扩张心肌肥大心脏以外的代偿反应8心率加快特点：每分功心率增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应机制：CO下降血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中

4、枢兴奋，反射兴奋交感神经疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋9心率加快的意义：有利：使心输出量增加冠状动脉供血增加不利：＞180次/分耗氧增加心室充盈不足冠脉供血不足肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱心率（时间）6秒钟10机制：Frank-starling定律心脏紧张源性扩张遵循Frank-starling定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。11肌纤维收缩时的肌节结构变化图12代偿：紧张源性扩张—心肌纤维初长度在一定范围内增加，心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。肌源性扩张—心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧失代偿：13心肌肥大心脏长期负荷过度时的慢性代偿方式心肌细胞体

5、积增大，即直径增宽、长度增加和肌节数量以及间质的增生向心性肥大受压力负荷影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张离心性肥大受容量负荷影响，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄14正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大15离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷16心肌肥大的意义有利：心脏的收缩力增加；室壁张力下降，耗氧量降低。不利：缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱17（一）血容量增加（二）心外代偿反应是慢性心衰的

6、主要代偿方式（二）血流重新分布意义：增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心脏前、后负荷。外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张意义：维持血压，保证重要器官血液供应；周围器官缺血，心脏后负荷增加。18（三）红细胞增多意义：（四）组织利用氧的能力增加线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多意义：增加组织对氧的利用能力，储存能力。红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧；增加血黏度，心脏负荷增大。19三、心力衰竭发生机制心肌收缩功能障碍心脏舒张功能障碍心脏各部舒缩活动不协调性20一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌动蛋白肌球蛋白钙离子ATP调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白调节物质21心

7、肌兴奋胞浆Ca2+↑Ca2+与调节蛋白结合肌球蛋白头部与肌动蛋白结合形成横桥与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量肌动蛋白滑动心肌收缩22（一）心肌收缩性障碍心肌细胞受损和死亡收缩蛋白和调节蛋白被分解和破坏心肌细胞数量减少：包括坏死和凋亡凋亡是指由各种因素触发预存的死亡，是一种生理性、主动的死亡过程心肌能量代谢障碍：包含生成、储存、利用能量生成障碍心肌缺血、缺氧，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少能力利用障碍肌球蛋