HP感染与胃肿瘤.ppt

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1、HP感染与胃肿瘤南通大学附属医院消化科陆翠华一、HP感染与胃癌概述二、根除HP对胃结构功能、胃癌发生率的影响三、胃癌的一级、二级预防四、胃癌的风险评估：血清胃蛋白酶原和HP的无创检测五、胃癌的危险分层六、胃癌的监控方案七、小结SeminCancerBiol.2013Dec;23(6PtB):492-501.一、HP感染与胃癌概述1.HP前的胃炎与胃癌研究（19世纪末至1950代）1879年，vondenVelden报道胃癌与胃酸缺乏相关，首次提出胃酸测定用于胃癌诊断。20世纪中期，Comfort总结了20世纪上半期有关胃酸分泌、胃炎和胃癌的研究。Comfort提出酸分泌细胞萎缩是导致胃癌前状

2、态胃酸异常的主要原因，此种状态（萎缩性胃炎）是大多数胃癌发生的土壤。2.二十世纪下半叶的研究芬兰病理学家Jarvi和Lauren将胃癌分为肠型、弥漫型和混合型，并提出胃癌可能起源于胃黏膜中肠化生上皮岛。Correa1975年提出了从慢性活动性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异形增生至肠型胃癌的序贯演变。目前认为癌细胞不大可能直接起源于肠化生。SeminCancerBiol.2013Dec;23(6PtB):492-501.一、HP感染与胃癌概述3.胃炎自然史–萎缩扩展HP感染最初主要定植在胃窦，随着时间推移，炎症区域逐渐扩大，从胃窦、窦体交界处、最终扩展至胃体近端，同时伴随着局部腺体减少（

3、萎缩）。此种扩展在胃体小弯侧较为迅速，而大弯侧较为缓慢。胃体大弯侧萎缩提示萎缩较为广泛，萎缩越趋于胃体近端表明萎缩程度越严重。SeminCancerBiol.2013Dec;23(6PtB):492-501.二、根除HP对胃结构功能、胃癌发生率的影响1.根除HP对胃结构和功能的影响根除HP可以终止胃癌变的级联反应。但根除HP不会显著逆转胃黏膜假幽门腺化生或肠化生。2.根除HP对胃癌发病率影响目前已明确，发生萎缩性胃炎后根除HP并不能完全逆转萎缩性改变。SeminCancerBiol.2013Dec;23(6PtB):492-501.三、胃癌的一级、二级预防根除HP是最有效的一级预防方法。对多

4、数个体而言，HP根除等同于预防了胃癌，而对另一些个体则只能降低风险，这种结局的差异取决于根除HP时的风险水平。对于胃癌高风险个体，根除HP后仍要进行胃癌监控（即一级和二级预防结合），因为HP根除后仍有许多胃癌高风险因素存在。迄今为止，胃癌监控目的是发现那些可以干预治疗的早期癌症并对其实施二级预防。二级预防的目的不是改变疾病自然病程；但一级预防的目的是改变自然病程，至少是消除进一步增加的风险。胃癌一级预防最近已成为现实，最近在日本已经启动一级预防和靶向二级预防相结合的实践。SeminCancerBiol.2013Dec;23(6PtB):492-501.四、胃癌的风险评估：血清胃蛋白酶原和HP

5、的无创检测一项实用的筛查需要考虑阶段性测试成本、效益以及验证性测试的作用和性质。对萎缩性胃炎的存在及程度进行非侵入性检测目前主要依靠测定血清胃蛋白酶原（PG）水平。基于检测方法的简单性和成本考虑，大多数初筛选择血清学检测HP和PG。SeminCancerBiol.2013Dec;23(6PtB):492-501.五、胃癌的危险分层最新的危险分层法称为ABC或ABCD分层（表1），主要作为二级预防的一部分。A组B组C组D组萎缩性胃炎无轻度中度重度血HP抗体阴性阳性阳性阴性血PG阴性阴性阳性阳性胃癌风险无低高最高表1.ABCD胃癌风险分层SeminCancerBiol.2013Dec;23(6P

6、tB):492-501.五、胃癌的危险分层图1.人口范围HP检测和根除计划流程图。虚线表示相关策略尚待优化。SeminCancerBiol.2013Dec;23(6PtB):492-501.六、胃癌的监控方案有针对性的胃黏膜活检的组织学分期系统是目前更精确最好的风险分层方法。其它研究领域包括除了根除HP之外，能够进一步降低风险的辅助治疗，如抗炎剂，胃黏膜保护剂，或抗氧化剂。SeminCancerBiol.2013Dec;23(6PtB):492-501.七、小结胃癌高风险国家、地区和人群，推荐对萎缩性胃炎的存在和严重程度进行评估以判定其是否为需要继续监控（二级预防）的亚群。日本已选择内镜作为

7、确定萎缩性胃炎范围和严重程度的筛查方法。不具备内镜筛查条件的国家可能会更倾向于采用PG检测进行无创筛查。由于PG的敏感性/特异性受限，内镜下活检旨在筛查存在胃癌高危风险的患者。对于这类患者建议内镜随访期为1年，至于之后的随访间期，及Hp根除后的随访，仍需要进一步研究。SeminCancerBiol.2013Dec;23(6PtB):492-501.DigDis.2015;33(1):5-10.根除HP预防胃癌