《hp感染根治》PPT课件

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1、幽门螺旋杆菌感染诊断和治疗中国科学技术大学医院内科吕晓飞世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率东欧70-90%亚洲70-80%澳大利亚20%非洲70-90%拉丁美洲70-90%美国/加拿大30-40%中国HP感染率：40%-90%,平均为59%。幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关所有的HP感染者均会发展成胃炎——胃窦为主的胃炎或全胃炎。15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡。HP感染者发生胃癌和低度恶性黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽

2、门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.幽门螺旋杆菌感染和胃癌慢性胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生不典型增生胃癌HP感染1.不明原因缺铁性贫血（IDA）。2.特发性血小板减少性紫癜（ITP）。3.自身免疫性胃炎（AIG）。4.维生素B12缺乏5.与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的关系。我国对幽门螺杆菌（Hp）诊疗的共识经历了三次修订1.1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》。2.2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》。3.2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染

3、处理共识意见（简称庐山共识）》。2003年桐城会议提出的HP根除指征HP阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡√早期胃癌术后√胃MALT淋巴瘤√有明显异常的慢性胃炎√计划长期使用NSAID√部分FD√GERD√胃癌家族史√个人强烈要求治疗者√胃肠道外疾病√2007年庐山会议提出的HP根除指征HP阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡√早期胃癌术后√胃MALT淋巴瘤√慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂√慢性胃炎伴消化不良症状√计划长期使用NSAID√非溃疡性消化不良√胃癌家族史√特发性血小板减少性紫癜√其他HP相关性胃病（淋巴细胞性胃炎、胃增生

4、性息肉等）√不明原因的缺铁性贫血√个人强烈要求治疗者√两次共识重要的区别点将GERD排除在根治HP的指征外GERD：根除Hp不是治疗GERD，因此将GERD列入根除Hp指征不符合逻辑。部分研究认为根除Hp有可能增加GERD和食管腺癌的发生危险性。Hp阳性GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生的危险性，进而增加胃癌发生危险性。两次共识重要的区别点将特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性贫血添加至HP感染根除的指征大量临床实践表明根除HP可治愈部分ITP、IDA患者。ITP、IDA：这2项已作为Masstricht-3的根除Hp指

5、征HP感染可能引起血小板减少性紫癜（ITP）的原因HP感染产生空泡毒素（VacA）,VacA通过其介导的免疫反应，破坏机体免疫的自稳状态，诱导ITP的发生。细胞毒素相关基因A（CagA）阳性HP菌株感染者血清中具有高度的抗CagA抗体存在，而CagA是一种亲水性的细菌表面蛋白，具有高度抗原性，故推测可能通过免疫途径引发ITP发病。HP感染可能引起缺铁性贫血（IDA）的机制1.继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失。2.继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低。3.由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。4.根除Hp可逆转无症状胃炎病

6、人的IDA，并提高口服铁吸收。无法解释的IDA和ITP病人，建议行Hp感染的检查和治疗。Hp感染在其它肠外疾病暂无明确证实的证据。Hp感染的诊断1.侵袭性方法侵入性检测方法:依赖于胃镜活检快速尿素酶试验(RUT)胃黏膜直接涂片染色镜检胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色）细菌培养基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)免疫检测尿素酶(IRUT)Hp感染的诊断2.非侵袭性方法非侵入性检测方法:不依赖内镜检查13C或14C尿素呼气试验(UBT)15Ｎ尿氨排泄试验粪便Hp抗原检测血清及分

7、泌物（唾液、尿液等）抗体检测基因芯片和蛋白芯片检测常用HP检测方法的敏感性及特异性检测项目敏感性（%）特异性（%）现症感染的诊断方法细菌培养70-92100病理切片染色93-9995-99快速尿素酶试验75-9870-98尿素呼气试验90-9989-99粪便HP抗原检测89-9687-94曾经感染的诊断方法？血清HP抗体检测88-9986-99因技术方法、试剂和仪器的不同，结果可能有差异。HP感染诊断标准细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、使用单克隆抗体的粪便Hp抗原检测中任一项阳性者。Hp形态学（涂片、组织学染色或免疫学染色）、

8、免疫学（血清及分泌物抗体检测、粪便Hp抗原检测）、基因检测任二项阳性者。Hp感染根除的诊断标准推荐首选非侵入性技术，在根除治疗结束至少4周后进行：13C或14C尿素呼气试验阴性者。单克隆抗体检测粪便Hp抗原阴性者。基于胃