心肾综合征2016年.ppt

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1、心肾综合征广西壮族自治区人民医院肾内科唐盛流行病学资料显示充血性心力衰竭时，血肌酐轻度升高心血管死亡率明显升高肾脏疾病时，血肌酐轻度升高即可导致心血管死亡率显著升高心血管并发症的慢性肾脏病的重要死亡原因肾功能减退是心血管疾病患者整体防治策略中不可忽视的重要因素HOT、ALLHAT、ACTION和ACCOMPLISH研究的数据显示，心血管高危人群中肾功能减退（eGFR<60ml/min/1.73m2）患者的比例达15%~22%欧洲心衰调查显示，18%的CHF患者存在肾功能不全ADHERE研究显示，美国30

2、%的CHF患者存在肾功能不全，20%患者血肌酐水平大于2mg/dl.因此，心血管医生也应该加强对肾脏疾病的重视CongestiveHeartFailure:ANephrologistDisease?(ASN2008)心与肾的关联唇齿相依唇亡齿寒心肾关系心肾关系（Cardiovascular-RenalRelationship）近来提出的重要临床治疗策略——心肾双向保护（dualprotection）心肾双向保护是当代也将是今后若干年内非常重要的治疗进展和发展方向。只有做到这一点，才能有效降低心血管高危患

3、者的危险程度。心肾综合征(CRS)的定义广义：是指心脏和肾脏中一个器官急性或慢性功能损害而导致另一个器官的急性或慢性功能损害，或者是系统性疾病导致心脏和肾脏功能的同时损害。狭义：特指CHF引起的进行性肾功能损害，利尿剂抵抗，容量过度负荷，最终导致CHF的进一步恶化。分型在2008年世界肾脏病会议上,意大利肾脏病学家Ronco等根据原发病和起病情况将心肾综合征分为5种临床亚型:Ⅰ型:急性心肾综合征;Ⅱ型:慢性心肾综合征;Ⅲ型:急性肾心综合征;Ⅳ型:慢性肾心综合征;Ⅴ型:继发性心肾综合征。Ⅰ型:急性心肾综合

4、征Ⅱ型:慢性心肾综合征Ⅲ型:急性肾心综合征Ⅳ型:慢性肾心综合征Ⅴ型:继发性心肾综合征CRS-I:急性心肾综合征CHF-心输出量下降，肾静脉压升高，GFRRAAS激活，肾内皮素表达升高，血流动力学介导的损伤外源性因素药物体液介导损害激素因子免疫介导损害发病情况荟萃分析显示63%心衰患者存在轻度肾功能损害，20%患者存在中重度肾功能损害。eGFR每下降10ml/min，病死率升高6%。约1/4急性失代偿性心衰患者存在肾功能损害，eGFR<60mL/min/1.73m2,特别是在强化利尿时。Renalimpa

5、irmentandoutcomesinheartfailure:Systematicreviewandmeta-analysis.JAmCollCardiol.2006;47:1987–96.急性心肾综合征的原因急性心肾综合征是由于心功能的急剧恶化导致的急性肾损伤，见于以下4种类型:(1)高血压、肺水肿伴左室收缩功能正常(2)慢性心衰急性失代偿(3)急性心源性休克(4)右室衰竭肾损伤的危险因素高血压糖尿病严重的动脉硬化性疾病老年有以下病史：心衰、肾功能不全或二者皆有病理生理血流动力学：CHF-心输出量下

6、降，肾静脉压升高，GFR下降心衰时肺动脉压和CVP升高和系统性低血压，导致肾灌注压下降（肾灌注压等于平均动脉压减中心静脉压）。------神经体液因素：RAAS激活，肾内皮素表达升高，-----------中心静脉压增高（CVP）和腹内压增高也是导致心力衰竭患者肾功能恶化的重要因素充血性心力衰竭患者CVP增高，传至肾静脉，使肾间质内压力增加，肾内和全身血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度增加，交感神经兴奋，GFR下降。大多数RCS患者主诉“腹胀”，腹内压升高可以直接或通过升高CVP间接压迫肾脏，导致肾脏灌注不足

7、。超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施，可改善肾功能。神经激素激活及炎症反应：心力衰竭时RAAS和交感神经系统(SNS)均被激活。心力衰竭时心脏压力感受器敏感性下降，SNs系统过度激活，导致外周血管阻力增加，并刺激肾素分泌。血流动力学变化和SNS刺激均使RAAS活性增加，AngⅡ释放增加，促进血管收缩，肾小球出球动脉收缩，心肌重塑，并刺激醛固酮分泌。醛固酮不仅促使心肌纤维化，还可使水、盐体内潴留。精氨酸加压素非渗透性释放，引起血管收缩、水潴留和低钠血症。心房钠尿肽和B型利钠肽(BNP)心房钠尿肽和B型利钠肽

8、(BNP)是心脏反调节激素，在正常人可降低RAAS和SNS活性，对于慢性心力衰竭患者，心房钠尿肽缓慢释放使得它抑制RAAS和SNS作用下降。肾功能不全和未能控制的高血压也使RAAS活性增加，从而促进慢性心力衰竭进展。心力衰竭时内皮细胞和单核细胞激活，释放细胞因子或激活免疫反应等均可介导肾脏出现功能不全。3．“心房一肾脏反射”功能失调：正常情况下，血容量增加，心房充盈压增加，导致心房钠尿肽释放，抑制精氨酸加压素，从而引起肾血流量增加和尿钠排泄