郑州心肾综合征.ppt

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1、1心肾综合征2心肾综合征中的基本问题还没有明确答案患病率：缺乏标准定义，各家报告不一肾功能不全GFR<60ml/min/1.73m2肾功能恶化，血肌酐升高≥0.3mg/dl病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解释肾衰竭射血分数与肾功能障碍无关处理：主要是经验性的。利尿剂可缓解液体负荷过度的症状，但可使预后恶化决定预后的因素：心力衰竭病人肾功能可以稳定在低水平，但最终将导致终末器官损害，标准治疗失效，反复住院，症状加重，生活质量降低，死亡3急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率ADHERE登记资料，107920例急性失代偿性心力衰竭，几乎没有肾功能正常者，S

2、cr>2mg/dl者占30％，Ccr越低死亡率越高。住院后肾功能恶化的程度更能显示预后4心肾综合征的分型（Ronco）急性心肾综合征（CRS1型）慢性心肾综合征（CRS2型）急性肾心综合征（CRS3型）慢性肾心综合征（CRS4型）继发性心肾综合征（CRS5型）5图急性心肾综合征（CRS1型）心肾之间的病理生理相互作用急性失代偿缺血性损伤冠状动脉造影心脏手术急性心脏病或干预急性肾损伤急性低灌注氧运送减少坏死/凋亡GFR降低ANP/BNP抵抗生物标志物肾损伤分子-1胱抑素中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL)肌酐心排血量降低血流动力学介导的损伤灌注降低静脉压升高外

3、源性因素造影剂ACEI利尿剂中毒血管收缩自主神经活化体液介导损害RAAS活化Na+H2O潴留血管收缩体液因子利尿钠分泌细胞因子Caspase活化凋亡内皮细胞活化单核细胞活化半胱氨酸天冬氨酸(caspase)活化凋亡体液信号BNP免疫介导损伤6图慢性心肾综合征（CRS2型）心肾之间的病理生理相互作用对损伤的敏感性增加贫血Na+H2O潴留尿毒症溶质潴留钙、磷异常高血压慢性低灌注凋亡硬化-纤维化慢性心脏病CKD进展损伤并始动肾损害遗传危险因素获得性危险因素心排血量低心排血量低亚临床炎症内皮细胞功能障碍加速型动脉粥样硬化慢性低灌注肾血管阻力增加静脉压增高栓塞贫血、低氧

4、血症RAAS和自主神经活化Na+H2O潴留钙、磷异常高血压、左心室肥厚贫血Na+H2O潴留尿毒症溶质潴留钙、磷异常高血压7图急性肾心综合征（CRS3型）心肾之间病理生理相互作用Na+H2O潴留容量扩张前负荷增加GFR降低高血压自主神经活化RAAS活化血管收缩电解质、酸碱和凝血失衡分泌细胞因子Caspase活化凋亡内皮细胞活化单核细胞活化Caspase活化凋亡体液信号急性肾损伤急性心功能障碍急性失代偿急性心力衰竭缺血性损伤心律失常心排血量降低生物标志物肌钙蛋白肌红蛋白髓过氧化物酶B型利钠肽肾小球疾病肾间质疾病急性肾小管坏死急性肾盂肾炎急性尿路梗阻8CKD1-2期

5、肾小球间质损害CKD3-4期硬化-纤维化CKD5期-透析内皮细胞功能障碍平滑肌细胞增殖LDL氧化血管钙化氧化应激加速型动脉粥样硬化骨骼重塑↑肌肉代谢↓食欲↑生成脂肪细胞因子↑胰岛素抵抗急性时相反应物质刺激单核细胞慢性炎症污染液体贫血和营养不良钙、磷异常软组织钙化Na+H2O过度负荷EPO抵抗尿毒症毒素贫血、尿毒症毒素钙、磷异常营养状态、BMINa+H2O过度负荷慢性炎症遗传性危险因素获得性危险因素原发性肾病糖尿病吸烟肥胖高血压血脂异常同型半胱氨酸血症慢性炎症心脏重塑神经体液异常缺血性危险增加左心室肥厚左室舒张障碍冠状动脉灌注降低炎症冠状动脉和组织钙化生物标志物

6、心脏肌钙蛋白利钠肽非对称性二甲基精氨酸缺血修饰白蛋白急性时相蛋白血清淀粉样蛋白AC-反应蛋白图慢性肾心综合征（CRS4型）心肾之间的病理生理相互作用生成细胞因子非生理表面9全身性疾病糖尿病淀粉样变血管炎脓毒血症脂多糖/内毒素单核细胞活化细胞因子肾功能不全器官损伤/功能障碍低氧血症氧化应激毒血症血流动力学改变低血压↓灌注压↑肾血管阻力缺血/再灌注自主神经系统活化神经体液应激炎症心力衰竭内源性毒素血红素蛋白，抗生素造影剂图继发性心肾综合征（5型CRS）心肾之间的病理生理相互作用Ronco，JAmCollCardiol2008，52：152710Ronco提出的心肾

7、综合征名称与分型只是建议，还需要多学科讨论求得共识个人意见，不分五型，直接写名称心肾还是肾心代表哪个器官是原发的，哪个器官是继发的分急、慢性两种类型全身性疾病致心肾同时受累时，可写成“全身疾病致心肾功能障碍”11急性心肾综合征—心肾综合征与心肾衰竭心肾综合征—肾功能障碍主要是功能性的，由于人口老龄化、高血压、糖尿病发病率明显增加，Acuteonchronicrenalfailure可能占较大比例心肾衰竭—原有严重心脏病基础上发生急性器质性肾衰竭(Gil,NDT2005,20:1780)。LiangKV在CritCareMed2008,36(S1):S75发表的

8、心肾综合征一文中也应用了心肾衰竭一词，