营养代谢内分泌骨病.ppt

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1、VitC缺乏症三、X线表现（三）进展期3.坏血病透亮线：坏血病线骨干侧的并行透光线，为骨小梁稀疏所致4.角征：骺板和先期钙化带侧移致干骺近骺板处皮松质分离形成的单侧或双侧裂隙状透光区VitC缺乏症三、X线表现（三）进展期5.骨刺：①增宽的先期钙化带直接或左右移位，突出于干骺外侧②坏血病带处骨折形成的突向干骺外侧的骨片③近骺板干骺端骨膜下出血骨化VitC缺乏症三、X线表现（三）进展期6.先期钙化带：断裂、局限性切迹或杯口状凹陷7.环行骨骺：多见于腕跗骨，以跟距骨明显，治愈后仍可存在8.骨膜下出血①多见于四肢长骨VitC缺乏症三、X线表现（三）进展期8.骨膜下

2、出血②呈软组织肿块影，或周边部线样致密影，或与骨干平行的梭形广泛钙化9.骺板：正常或增宽VitC缺乏症三、X线表现(四)恢复期1.骨质疏松2.坏血病线：消失3.先期钙化带：规整的致密线，病期先期钙化带埋入干骺形成生长障碍线VitC缺乏症三、X线表现(四)恢复期4.骨骺：骨中骨5.骨膜下出血：皮质增厚肾性骨病（Renalosteopathy）一、概念：肾脏各种慢性疾病引起的电介质代谢紊乱、酸碱平衡失调和内分泌紊乱在骨骼的表现二、分类（一）肾小球性骨营养不良滤过减少，磷酸盐排除下降肾性骨病（Renalosteopathy）二、分类（二）肾小管性骨营养不良病变部

3、位不同可分为1.抗VitD佝偻病：磷酸盐吸收下降2.Fanconis综合征：磷酸盐、糖、多种氨基酸、蛋白质吸收下降3.肾小管酸中毒：H质子分泌下降致H、Ga离子交换障碍，钙盐丢失肾性骨病（Renalosteopathy）三、病理和病生理①肾小球滤过下降>尿磷排除减少>②肾功下降>VitD1，25（0H）转化不足>③肾小管分泌及再吸收功能下降>尿钙再吸收下降>①②③共同导致血钙下降>①骨质软化；②继发性甲旁亢（骨硬化、纤维囊性骨炎、转移性钙化）肾性骨病（Renalosteopathy）四、临床表现（一）好发年龄：青少年（二）可有家族史（三）症状和体征：肢体疼

4、痛、压痛、肌无力；身材矮小；肢体畸形（XO型腿）肾性骨病（Renalosteopathy）四、临床表现（四）化验：1.肾小球性：血Ga正常或低，血磷升高，AKP增高，BUN增高2.肾小管性：血Ga正常或低，血磷降低，AKP增高，BUN正常肾性骨病（Renalosteopathy）四、X线表现1.骨质软化（1）密度下降，皮质模糊，骨小梁粗大稀疏模糊（2）畸形：骨盆、脊椎、髋膝内外翻、长骨弯曲（3）假性骨折：股骨颈、肋骨、坐耻骨肾性骨病（Renalosteopathy）四、X线表现2.干骺端：先期钙化带消失或变薄，毛刷状改变，杯口状增宽，骨骺干骺距离增宽，见于

5、小儿生长期3.骨膜下骨吸收：常见于指骨，皮质外缘虫蚀样缺损肾性骨病（Renalosteopathy）四、X线表现4.骨内囊状透光区（纤维囊性骨炎）：多见于髂骨、长管骨，单房或多房类圆形囊状透光区，边缘清楚，可有硬化边5.病理骨折：常见于儿童、青少年的长骨骨端，一侧皮质横行透光线或骨骺干骺分离肾性骨病（Renalosteopathy）四、X线表现6.骨质硬化：以脊柱、颅底和长骨骨端多见（1）松质骨：骨小梁增粗、融合，继而弥漫性硬化（2）脊椎：夹心椎肾性骨病（Renalosteopathy）四、X线表现6.骨质硬化：以脊柱、颅底和长骨骨端多见（3）颅骨：颅底硬

6、化并轻度增厚，颅板各层分界模糊，板障棉团状硬化（4）长管骨：两侧粗细不等，皮质花边状骨质增生，干骺内不规则致密条带伴邻近低密度脱钙区肾性骨病（Renalosteopathy）四、X线表现7.软组织钙化：呈片状、条状或斑点状，常见关节软骨、动脉壁及肾实质8.Fanconis综合征：肌腱、韧带附着处骨增生甲状旁腺功能亢进（Hyperparathyroidism）一、病因1.原发性：甲状旁腺腺瘤（癌、增生）2.继发性：肾性骨病、佝偻病二、病理和病生理（一）甲状旁腺素的作用1.抑制肾小管磷的再吸收2.增加远段肾小管钙的再吸收3.骨破骨细胞功能活跃>大量钙磷入血甲状

7、旁腺功能亢进（Hyperparathyroidism）二、病理和病生理（一）甲状旁腺素的作用4.促进肠道钙的吸收（二）病生理1.肾尿磷排泄↑>尿磷↑2.①骨破骨活动增加+②肠道和肾小管钙吸收增加>血钙↑>原尿钙↑（超过肠道和肾小管钙吸收↑）>尿钙↑甲状旁腺功能亢进（Hyperparathyroidism）二、病理和病生理（二）病生理3.骨破骨活动↑>骨质吸收（三）病理1.骨吸收>A广泛骨质疏松；B骨膜下骨吸收；C软骨下骨吸收；D骨质软化甲状旁腺功能亢进（Hyperparathyroidism）二、病理和病生理（三）病理2.纤维囊性骨炎：钙磷吸收和肉芽组织增

8、生>含大量破骨细胞及纤维组织的局限性病灶，继发粘液变和出血>含棕色