伤寒 ppt课件.ppt

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1、伤寒(typhoidfever)杨某，男，21岁，某酒店餐饮部主任，因高热，食欲不振，腹部不适，乏力—周入院。一周前开始发热，午后高达40～41℃，伴腹痛，腹胀便秘，无恶心、呕吐，不思饮食，全身乏力，曾作上感治疗，用药不详。入院检查：T：40.5℃，P：88次/分，R：28次/分，神清、表情淡漠，消瘦；舌尖红、舌苔黄厚；右胸前皮肤有数个淡红色皮疹，压之退色。心肺未见异常，肝肋下1.5cm，剑突下2cm，质软有轻度触痛，脾肋下2cm。血常规：WBC：2×109/L，中性占56%，淋巴占38%，单核占6%，未见嗜酸细胞，EC直计“0”，入院时血培养阴性，肥达反应结果：T01:160，

2、THl:80，入院后第七天再复查肥达氏反应，结果TO1:640，TH1:640【内容】概述病原学流行病学发病机制与病理解剖临床表现并发症实验室检查诊断与鉴别诊断治疗预防由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。病理特点：全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织病变最明显。典型临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。夏秋季多发，病后免疫力持久。概述病原学伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门氏菌属D群革兰氏染色阴性形态抵抗力毒素抗原性病原学伤寒杆菌电镜照片短杆状、不形成芽胞、无荚膜、有鞭毛能运动、

3、含胆汁培养基生长好。形态抵抗力毒素抗原性病原学自然环境中生活力强，耐低温；水中存活2～3周，－20oC可长期存活；对热抵抗力不强，煮沸后即可杀灭；对一般化学消毒剂敏感，消毒饮水含氯达0.2～0.4mg/L迅速死亡，5%石炭酸（苯酚）5min可杀灭。形态抵抗力毒素抗原性病原学不产生外毒素，菌体裂解释放内毒素，在发病过程中起重要作用。三种抗原刺激机体产生相应的抗体：菌体O抗原通过已知的“O”与“H”抗原，检测血清标本中的“O”与“H”抗体行凝集反应即肥达氏反应有助于诊断。Vi抗原(多糖毒力抗原)：抗原性较弱，伤寒杆菌从人体中清除，Vi抗体也随着消失。鞭毛H抗原形态抵抗力毒素抗原性病原

4、学传染源：病人及带菌者传播途径人群易感性流行特征流行病学潜伏期带菌者：潜伏期已经从粪便排菌暂时带菌者：恢复期仍然排菌但在3个月内停止者慢性带菌者：恢复期排菌超过3个月者胆囊带菌居多，原有慢性肝胆管疾患（如胆囊炎、胆石症）的伤寒病人易成为慢性带菌者，是伤寒不断传播和流行的主要传染源.典型伤寒患者：病程2～4周排菌量最大,传染性强，整个病程均有传染性。轻型由于难以被及时诊断、隔离,具有重要流行病学意义。传染源：病人及带菌者传播途径人群易感性流行特征流行病学粪口传播水源污染是重要的传播途径（暴发流行）食物污染是主要的传播途径（暴发流行）日常生活接触（散发）苍蝇、蟑螂也可传播传染源：病人

5、及带菌者传播途径人群易感性流行特征流行病学普遍易感，病后可获得持久性免疫，再次患病者极少。伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫。温带热带多见；夏秋季多见；儿童青壮年多见。发病机理与病理解剖伤寒杆菌释放脂多糖内毒素，可激活单核吞噬细胞释放白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等细胞因子，引起持续发热、表情淡漠、相对缓脉、休克和白细胞减少等表现。发病取决于伤寒杆菌感染量致病性免疫力伤寒杆菌进入消化道小肠繁殖侵入肠粘膜肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结，继续繁殖由胸导管血流，即第1次菌血症（潜伏期）：无症状未被胃酸杀灭的细菌肠腔内碱性环境胆汁、营养物质经淋巴管免疫力差：进入肝脾、胆囊、骨髓等器官大量繁殖血流，即

6、第2次菌血症：释放内毒素，产生临床症状，血培养阳性。再次进入部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖发病机理与病理解剖病程第1～2周：病菌多或胃酸缺乏病程第2～3周：伤寒杆菌继续随血流播散到全身经肾随尿排出（尿培养阳性）经胆管进入肠道随粪便排出（大便培养阳性）部分伤寒杆菌穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎性反应和单核细胞侵润坏死、脱落溃疡累及血管肠出血累及肌层、浆膜层肠穿孔发病机理与病理解剖病程第四周：机体免疫尤其是细胞免疫作用增强，细胞内伤寒杆菌被消灭，体温下降、症状消失、组织逐步修复。少数由于胆囊内长期保留病菌成为慢性带菌者。病理特点:全身

7、单核巨噬细胞系统增生性反应,回肠末端显著。第一周：肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起炎症细胞侵润“伤寒细胞”（特征性病变）第二周：肿大的淋巴结发生坏死第三周：坏死组织脱落形成溃疡第四周：溃疡愈合发病机理与病理解剖伤寒细胞肠道病变潜伏期：7～14天，典型经过分为四期:初期极期缓解期恢复期临床表现病程第一周：缓慢起病；发热是最早症状，体温呈阶梯形上升，3～7d内达39～40ºC，热前有畏寒，少有寒战，热退出汗不多；伴全身疲倦、乏力、头痛、食欲减退、恶心、咳嗽、轻度腹泻或便秘等。。可出现