伤寒和副伤寒课件.ppt

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1、伤寒typhoidfever重点和难点1、伤寒的发病机制；难点2、典型伤寒的临床表现；3、伤寒的临床分期；4、伤寒的常见并发症；5、如何评价伤寒的肥达氏反应；6、伤寒的治疗原则概述伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应临床特征：持续发热、全身中毒症状、肝脾肿大与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、与白细胞减少等。热，毒，肿，缓，疹，低一.病原学病原体：伤寒杆菌沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G-杆菌有鞭毛，能运动。长1～3．5／µm，宽0．5～0．8／µm培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。

2、伤寒杆菌电镜照片抗原性三种抗原：菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原。以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。抵抗力自然环境中生活力强耐低温对热与干燥的抵抗力较弱对一般化学消毒剂敏感二.流行病学流行特征：地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。在发展中国家主要因为水源污染而暴发流行，发达国家则以国际旅游感染为主季节性：四季均可发病，夏秋季最多年龄：儿童和青壮年居多传染源病人与带菌者病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强。带菌者：暂时性带菌者：持续排菌3个月以内慢性

3、带菌者：持续排菌3个月以上慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源传播途径粪口途径水和食物污染是暴发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多。历史在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的传染性“伤寒玛丽”。1907年，玛丽这位妇女是位厨师，她所到之处都引发了伤寒的蔓延，尽管她本人并未患病，但却把所携带的病菌传染给了吃她食物的人。当最终被证实为传播病菌的人后，她被扣留并终生隔离。人群易感性普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2％)。免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。

4、伤寒、副伤寒之间无交叉免疫三.发病机制与病理解剖伤寒沙门菌105小肠繁殖入侵肠粘膜已致敏肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结加重肠道病变胸导管进入血流，引起第一次菌血症引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出致病因素伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致内毒素:激活单核吞噬C释放IL-1，TNF,引起持续发热，表情淡漠，相对缓脉，休克，白细胞减少病理特征全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。巨噬细胞:具有强大的吞噬能力，

5、胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对特征性病变，故又称“伤寒细胞”。若伤寒细胞聚集成团，则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。肠道病变第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。第2周：肿大的淋巴结发生坏死。第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。肠出血，肠穿孔。第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。肠道病变与临床症状的严重程度不成正比脾和肝脏病变脾：脾肿大，常重达500g以上，有充血，网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成肝：最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细胞浸润非特异性反应性肝炎肠道病变Manyroundandovalerosionsw

6、ereseenintheascendingcolon.在升结肠看到许多的圆形和椭圆形的侵蚀。四.临床表现潜伏期7～23d，一般为10～14d。典型的临床经过可分为四期：初期极期缓解期恢复期初期（病程第1周）起病缓慢发热：最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。体温呈阶梯形上升。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。伤寒病人体温表极期（病程第2—3周）发热：稽留热，发热持续10—14d。消化系统症状：食欲不振较前更为明显舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（即所谓伤寒舌）腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。神经

7、系统症状：与病情严重程度成正比,是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复——CSF：除压力增高外其它无异常。极期（病程第2—3周）循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不显。皮疹：玫瑰疹，病程7～13d，多见于胸腹部。——淡红色——充血疹——小斑丘疹——胸、腹及肩——2～4mm——7～10个肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现玫瑰