《伤寒和副伤寒》PPT课件

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1、伤寒和副伤寒TyphoidFeverandParatyphoidFever南方医院传染病学教研室文维群概述由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病（1600万/年，400例/年）基本病理变化是小肠淋巴组织增生及坏死临床特征：持续发热、相对缓脉、神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少少数病例可并发肠出血或肠穿孔病原学伤寒杆菌(Salmonellatyphi)沙门氏菌属的D群，G-杆菌，有鞭毛，无荚膜菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，部分菌株含有体表毒力抗原“Vi”测定“O”及“H”抗体-辅助诊断，“Vi”抗体-慢性带菌者调查光、热、干燥及一般消毒剂

2、敏感，但自然环境中抵抗力强病原学流行病学传染源：病人和带菌者传播途径：粪-口传播，水、食物、餐具、苍蝇及日常接触人群易感性：普遍易感，病后持久免疫力卫生条件较差的地区尤为多见儿童、青壮年多见发病机制发病机理病变部位：小肠，回肠末段伤寒菌第一次接触小肠粘膜第一次菌血症不出现临床症状及体征发病机理第二次菌血症（肝、胆、脾）内源性致热源、内毒素伤寒菌第二次接触小肠粘膜伤寒菌残留在胆囊内伤寒发生带菌病理改变全身单核-巨噬细胞系统增生性反应，以回肠下段的淋巴组织病变最显著。为第一周：淋巴结髓样肿胀第二周：肿胀的淋巴结发生坏死第三周：坏死组织脱落形成溃

3、疡第四周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕肝、脾内也可见灶性坏死儿童淋巴组织发育不全，少见溃疡伤寒自然病程分期初期：病程第1周/体温阶梯上升极期：病程2-3周/中毒/并发症缓解期：病程3-4周/体温下降恢复期：病程第5周临床表现1、发热、持续高热稽留高热，持续10~14天2、全身中毒症状重伤寒的中毒症状神经系统：以抑郁为主。伤寒面容、脑病循环系统：相对缓脉、心肌炎巨噬系统：肝脾肿大、中毒性肝炎消化系统：腹胀、便秘、右下腹压痛呼吸系统：支气管肺炎皮肤：病程7~10天，胸腹部出现玫瑰疹，伤寒的临床分型典型伤寒：临床表现如前述不典型伤寒1、轻型：热程短，中

4、毒症状轻，1~3W恢复，起病早期接受抗菌素治疗2、顿挫型：初期病情重，但恢复快，多见儿童及有部分免疫力的成人3、迁延型：机体免疫力低，发热持久，肝脾肿大显著4、逍遥型：病情轻微，常因突发肠出血或肠穿孔而被发现5、暴发型：起病急剧，中毒症状，休克、中毒性肝炎、中毒性脑病、中毒性心肌炎特殊人群--小儿伤寒以轻型和顿挫型较多见。不规则发热，相对缓脉、玫瑰疹少见肠外并发症多（肺炎、心肌炎、肝炎、脑病），肠出血及肠穿孔少见,病死率低。WBC一般不减少，但嗜酸细胞明显减少特殊人群—老年伤寒神经系统表现明显发热程度不高病程迁延支气管肺炎和心肌炎并发症肠出

5、血肠穿孔伤寒肝炎心肌炎支气管肺炎肾炎溶血-尿毒综合征其它：胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎、心内膜炎、脑膜炎、脑炎等伤寒病程的特殊情形复发：体温正常后的再次发作，血培养阳性；细菌未彻底清除，抗感染不彻底再燃：体温尚未正常，再次发作；仍存在菌血症实验室检查WBC<5×109/L嗜酸性粒细胞减少/消失血培养（1~2W）、骨髓培养（阳性持续时间长）肥达氏反应（3~4W）：O≥1:80，H≥1:160诊断1、临床表现：持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、肝脾肿大、玫瑰疹2、WBC不高、嗜酸细胞减少诊断3、细菌培养阳性4、肥达反应阳性5、流行病学资料鉴别诊断

6、上呼吸道感染疟疾钩端螺旋体病流行性斑疹伤寒粟粒性结核病革兰阴性杆菌败血症恶性组织细胞病治疗胃肠道隔离，卧床休息饮食：易消化、无渣、产气少流质或半流质。根据病程调整一般对症治疗：高热；便秘（禁用泻药）；腹泻；腹胀（禁用新斯的明）毒血症状严重，抗菌同时加用激素病原治疗喹诺酮类药物：氧氟沙星、环丙沙星等氯霉素：敏感地区仍为首选三代头孢：头孢曲松等硫酸丁胺卡那霉素复方新诺明和氨苄青霉素疗效判断恢复开始：头孢三代，2天喹诺酮类，3天热退时间：头孢三代，5天喹诺酮类，6天应治疗至粪便培养2次阴性临床治疗标准总疗程：体温正常后7-14天痊愈标准：热退

7、，并发症恢复，嗜酸细胞计数正常预防控制传染源切断传播途径：饮食卫生疫苗的研究1896年菌体疫苗70年Ty21a减毒活疫苗Vi多糖疫苗副伤寒包括副伤寒甲、乙、丙其流行病学、发病机制、病理改变、临床表现、诊断与治疗均与伤寒相同副伤寒甲、乙病情较伤寒轻、病程较伤寒短，并发肠出血及肠穿孔亦较少，但复发较伤寒常见副伤寒丙尚表现为急性胃肠炎型、败血症型，后者可发展为脓毒败血病。小结由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病基本病理变化是小肠淋巴组织增生及坏死临床特征：持续发热、相对缓脉、神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少少数病例可并发肠出血或肠穿孔实验室

8、检查：WBC<5×109/L嗜酸性粒细胞减少/消失血培养（1~2W）、骨髓培养（阳性持续时间长）肥达氏反应（3~4W）：O≥1:80，H≥1:160病原治疗：喹诺酮类药物氯霉素三