强心苷形成性分析.doc

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1、强心昔的药理作用及应用学号:09312045班级:09药学(1)班姓名:杨欣怡强心昔的药理作用及应用姓名:杨欣怡班级:09药学(1)班学号:09312045摘要:在我国心血管疾病发病率呈上升趋势,且发病逐渐年轻化。强心背(cardiacglucoside)-类选择性作用于心脏,加强心肌收缩力的药物。乂称强心试,强心配糖体。临床上主要用于治疗心功能不全。临床上常用的有洋地黄试,地高辛,去乙酰毛花貳丙和毒毛旋花子貳K,它们具有相似的药效学特征,但药物代谢动力学和作用强度有差别。关键词:心功能不全;强心廿;作用1.强心昔药物概述1.1

2、分类强心廿仅分布于被子植物中。1.1.1甲型强心苛:主要分布于玄参科(洋地黄属)、夹竹桃科(黄花夹竹桃属、羊角拗属)、萝薦科(杠柳属、马利筋属)、百合科(铃兰属、万年青属)、十字花科(糖介属)、毛萇科(侧金盏花属)等。1.1.2乙型强心苛:主要分布于百合科(海葱属)、毛萇科(铁筷子属)等叭2.强心药作用机制2.1强心昔的药理作用配基是强心甘的药理活性部分,配基本身对心肌的作用微弱而短促,但与糖结合后其作用的强度和持久性均增加。糖的部分影响强心甘的药物动力学性质(吸收、半衰期、代谢等)。2.2对慢性心功能不全的作用强心廿由于增强心

3、肌收缩性,使心排岀量增加,从而改善动脉系统供血状况;由于心排空完全,舒张期延长,使冋心血量增多,静脉压卜降,从而解除静脉系统淤血疝状。慢性心功能不全对强心甘的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因,在疗效上差距很人叭2.2.1强心甘对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。2.2.2对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重(如高血压)引起的心功能不全疗效良好。2.2.3对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生索B,缺乏引起的心力衰竭疗效较差,因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍,强心甘对此很难奏效。2.2.4对肺源

4、性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全,疗效也较差,因为这些情况下,心肌伴有严重缺氧,能量产生有障碍。2.2.5对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭,强心廿疗效很差或无效,因为这些请况主要矛盾是心室舒张受到限制,心收缩力虽对增加,但心排出量仍少,不能改善心力衰竭的症状,应进行手术治疗。2.2.6对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者,宜选用作用迅速的毒毛花甘K或毛花甘C静脉注射。待病情稳定后改用口服地高辛维持。⑶2.3正性肌力作用强心背的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,

5、使细胞内Ca增加。Id前认为Na,K-ATP酶是强心甘的特异性受体,它由Q及0亚单位组成的一个二聚体。Q亚单位是催化亚单位,贯穿膜内外两侧,分子量112000oB亚单位为一糖蛋白,分子量约35000,可能与a亚单位的稳定性有关。强心昔与Na,K-ATP酶结合,抑制酶的活性,使Na,K离子转运受到抑制,结果细胞内Na逐渐增加,K逐渐减少。细胞膜上NrCa交换系统便胞内Ca2与胞外Na进行交换,将胞内Ca排出细胞,此种交换是通过离子的浓度梯度及跨膜电位驱使的,当细胞内Na浓度增多时,则细胞外Na与细胞内5交换减少,因而使细胞内Ca增

6、加。⑷正性肌力作川表现为心肌收缩最高张力和最人缩短速率的提髙,使心脏收缩有力而敏捷,表现为左心室压力最人上升速率增人,和达到一定程度最高张力所需时间减少,在心脏前后负荷不变的情况下,心脏每搏作功明显增加。皈强心井对正常人和心力衰竭患者心脏都有正性肌力作用,但只增加心力衰竭患者心搏出量;因为强心廿对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用,所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用强心甘后,反射性降低交感神经活性,不增加外周阻力闻。强心甘对衰竭且己扩人的心脏,在加强心肌收缩力时,不增加其至对减少心肌的耗氧量,对正常心脏,却可使心肌耗氧量增加。

7、心力衰竭患者由于心脏扩人,心室壁张力提高,以及代偿性的心率加快,使心肌耗氧量增加。⑺应用强心苛后,心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量,但乂能使心室排空完全,循环改善,静脉压降低等,因而使心力衰竭时扩人的心脏体积缩小,心室张力降低,同时还使心率减慢,这两方而的作用使心肌耗氧量降低,提高了心脏的丁•作效率。对正常心脏,由于加强心收缩力,而对心室壁张力无明显影响,心率仅稍减弱,故总耗氧量增加。囿2.4强心昔抑制房室传导减慢心率(负性频率作用)2.4.1可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。2.4.1.1心房纤颤即心房肌发生

8、细弱而不规则纤维颤动,每分钟频率达400〜600次,其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室,引起心室频率过快,降低心室排血功能。强心井可减慢房室传导,阻止过多的冲动由心房传到心室,使心室频率减慢。改善心室泵血功能,但对多数患者并不能消除房颤。2.4.

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