内科-慢支、肺气肿(3).ppt

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1、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿民勤县人民医院赵伯元慢性支气管炎(chronicbronchitis)定义∶是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症特征∶反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程病因及发病机理一、吸烟吸烟与慢支的发生密切相关机理∶损害上皮纤毛，使纤毛运动受抑制，杯状细胞增多，粘膜分泌增多，支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，肺泡吞噬细胞功能减弱，支气管痉挛，有利于细菌移植。二、大气污染二氧化硫、二氧化氮、氯气对粘膜造成损伤。三、感染感染是慢支发生、发展的主要因素，但无足够的证据说明为首发因素。四、过敏因素过敏反应使支气管粘液分泌增多，支气管痉挛，组织损害水肿和炎症反应，反复发展成

2、慢支。五、其他1、副交感神经功能亢进2、老年人呼吸道防御功能下降3、营养不良4、遗传病理生理早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常。进一步发展、气道阻力增加，但缓解期可恢复正常。晚期∶气道阻力增加成为不可逆阻塞病理早期∶上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性坏死、增生，鳞状上皮化生。中期∶炎症由支气管向粘膜下层发展，出现平滑肌断裂、萎缩。晚期∶粘膜萎缩性改变，纤维组织增生、管腔僵硬，蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺泡组织结构破坏，纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。临床表现一、症状缓慢起病、病程长、反复急性发作而加重(一)咳嗽(

3、二)咳痰(三)喘息或气促二、体征早期∶无异常急性发作期∶可散在干、湿性罗音，并发肺气肿有肺气肿征。三、临床分型和分期分型单纯型∶表现为咳嗽、咳痰无喘息喘息型(实际上为慢支合并哮喘)∶除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息，伴有哮鸣音。分期1、急性发作期∶指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。2、慢性迁延期∶指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状迁延一个月以上。3、临床缓解期∶经治疗或临床缓解，症状基本消失或有轻微咳嗽、少量痰液，保持两个月以上。实验室或其他检查一、x线二、呼吸功能检查三、血液检查四、痰液检查诊断和鉴别诊

4、断根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续三个月，连续二年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、支扩、哮喘、肺癌等)时，而作出诊断。如每年发病持续不足三月，而有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能)亦可作出诊断。鉴别诊断一、支气管哮喘（bronchialasthma）二、支气管扩张（bronchiectasis）三、肺结核（pulmonarytuberculosis）四、肺癌（Primarybronchogeniccarcinoma）五、矽肺治疗提高机体抵抗力，自觉戒烟，避免减少各种绣发因素。一、急性发作期治疗(一)控制感染(二)祛痰、镇咳(三)解痉、平喘（四)气雾疗法二、缓解期治疗阻塞

5、性肺气肿阻塞性肺气肿(obstructivepulmonaryemphysema)是指肺部终未细支气管(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)远断气道弹性减退、气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。我国COPD的成人患病率为3.17％病因和发病机制多种因素协同作用而成，主要为吸烟。发生机制1、支气管的慢性炎症、管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体易进人肺泡，呼气时由于胸腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡过度充气。2、支气管软骨破坏，支架作用丧失。3、蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，形成肺大泡和肺气肿。4、毛细血管受压，肺组织营养障碍。弹性

6、蛋白酶及其抑制因子失衡学说。病理肺过度膨胀，失去弹性，表面可有多个大小不一的大泡。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。细支气管有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少，管腔狭窄或扭曲扩张，细支气管、血管内膜增厚闭塞。按累及的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类，以小叶中央型多见。病理生理1、通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。2、通气/血流比例失调3、弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧。实验室和其他检查一、x线检查肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，

7、两肺透亮度增加，心影狭长。二、呼吸功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量