高压氧在外科的应用.ppt

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1、第七节高压氧在外科的应用外科主要适应证（一）普外科气性坏疽、破伤风、血栓闭塞性脉管炎、体表顽固性溃疡、动静脉栓塞、麻痹性肠梗阻等。（二）骨科四肢挤压伤、断肢(指)再植、骨折愈合不良、无菌性骨坏死、慢性骨髓炎。（三）烧伤、整形、烫伤、各类植皮、皮管皮瓣循环障碍、整形术后（四）颅脑外科颅脑损伤、颅脑手术后（五）其它舱内手术、器官移植一、颅脑损伤(一)颅脑损伤病理生理脑缺血缺氧脑水肿急性颅内压增高脑外伤病理改变示意图小部分来自脑内的三磷酸腺苷（ATP）大部分靠葡萄糖有氧代谢产生1.脑缺氧脑细胞功能的正常维持需要足够的能量保

2、障，缺氧时能量产生不足，脑功能就受到损害。脑的能量来源2.脑水肿血脑屏障破坏脑微循环障碍脑细胞代谢障碍自由基损害脑出血、颅内血肿脑水肿颅内压升高3.脑腺苷含量改变腺苷是中枢神经系统内一种重要的内源性保护因子，伤后2h内腺苷短暂升高,被认为是一种应激反应。其后，因脑外伤后细胞能量代谢紊乱，三磷酸腺苷减少，腺苷的合成受到限制，影响了腺苷的神经保护作用。4.急性期反应蛋白升高急性期反应蛋白升高程度常与炎症、损伤的程度呈正相关。临床常用C-反应蛋白作为炎症和疾病活动性的指标。C-反应蛋白功能主要是清除异物和坏死组织，对机体起

3、保护作用。5、血液流变学改变脑外伤后血液流变学的改变在伤后24小时最为显著，主要表现如下：红细胞聚集性红细胞比积血浆纤维蛋白原血粘度循环阻力脑循环障碍缺血、缺氧脑水肿脑外伤6.血糖增高重型脑损伤病人常发生高血糖症，血糖水平增高的病人预后差。外伤应激反应缺血缺氧氧化代谢障碍葡萄糖利用障碍糖皮质激素及肾上腺素分泌血糖升高（二）高压氧治疗原理1.HBO可增加血氧含量、扩大氧的弥散半径，从而纠正脑组织缺氧状态。2.HBO下脑血管收缩，脑血流量减少，脑水肿减轻，颅内压也相应降低。3.脑组织血管丰富，HBO可促进侧支循环的形成，

4、保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞。4.增加脑干网状激活系统供血量，提高上行性网状系统的兴奋性。5.脑外伤综合征者，脑组织中存在可变性脑组织缺氧区。HBO下，脑血管收缩，脑血流量减少，而氧含量仍可增加，脑组织的氧供也增加，使可变性脑组织缺氧区的缺氧状态解除，水肿消退。总之，高压氧治疗脑损伤可以减轻脑水肿，降低颅内压，改善脑电图，促进脑细胞和神经功能恢复，降低死亡率，提高治愈率，减少后遗症和缩短病程，具有推广应用价值。(三)高压氧治疗指征1.脑震荡、脑挫伤、脑外伤后综合征。2.重度脑挫裂伤或脑干损伤病情稳定者。3.

5、颅脑手术后，脑水肿或脑组织局部供血不足者。4.各种颅内手术后确认无活动性出血，病情稳定者。二、脑出血(一)病因病机1.病因:高血压动脉硬化脑内小动脉畸形脑动脉瘤、脑动脉炎某些有出血倾向的血液病2.病机:出血灶对脑组织产生直接破坏，缺血、缺氧使脑组织软化及坏死，脑水肿致颅压增高，严重时产生脑疝等。（二）高压氧治疗原理1．高压氧可减轻脑水肿，迅速降低颅内压。2．高压氧可快速提高脑组织的氧含量及氧储量，改善脑组织和周身组织缺氧，减少脑细胞的变性坏死。3．高压氧下可增加脑组织毛细血管氧弥散距离，可弥补因脑水肿使毛细血管间距离

6、加大而出现的缺氧区域。4．高压氧下可增加对血肿周围（缺血半暗影区）的受损细胞的供氧，加速受损细胞恢复。5．高压氧可以加速血肿的清除，加速胶原纤维、毛细血管的再生，加速病灶的修复。6．高压氧下可增加椎一基底动脉血流量，可提高网状激活系统和脑干的氧分压，加快意识恢复速度，从而维持生命功能的正常活动。7．高压氧提高超氧化物歧化酶（SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH）的含量。加强清除自由基和抗氧化的能力，减少再灌注损伤。8．高压氧下可抑制细菌生长，有利于对继发感染的控制。（三

7、）高压氧治疗指征1.有轻度意识障碍者。2.发病在6h以上及次日颅脑CT显示血肿不见增大者。3.试验性高压氧治疗1～2次后症状未加重及CT显示脑血肿未见增大者。4.脑血肿清除后的患者，只要病情稳定，无感染及新鲜出血征兆者，也应尽早实施高压氧治疗。(四)高压氧治疗时机国内多数专家主张出血后静止1～2周后开始高压氧治疗。(五)高压氧治疗禁忌症1.已经发生脑疝、生命体征极不稳定者。2.患者躁动、抽搐，不能配合吸氧治疗者。3.脑内出血尚未控制者。4.有肺大泡及严重肺气肿，进舱有发生气胸可能者。5.血压过高超过26.6/14.6

8、kPa(200/110mmHg）者。(六)注意事项1．应强调综合治疗，特别是常规治疗和护理，为高压氧治疗创造条件。2．降低颅内压力仍应以脱水药物为主，在行高压氧治疗时只能减少脱水药物次数，不能完全停用。3．脑出血急性期应密切注意生命体征变化，同时应备抢救设施及药物于舱内。4．进行高压氧治疗前应详细了解患者咽鼓管通畅程度，以便尽早处理。5．升、减