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时间:2020-02-04
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1、腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndromeACS)概述1984年,Kron等第一次提出了ACS这一名词,用来描述腹内压力增高后所致的心血管、肺、肾、胃肠及颅脑等多器官系统的功能障碍2004年一个前瞻性多中心(6.13ICU)临床调查研究表明,IAP>12mmHg占58.8%,表现为ACS的占8.2%国外文献报道ACS死亡率高达29%~62%IAH是ICU患者病死率的独立影响因素,与器官功能衰竭及ICU滞留时间息息相关。31、概念(各种原因)腹腔压力(intra-abdominalp
2、ressure,IAP)出现持续升高并且>20mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压(abdominalperfusionpressure,APP)<60mmHg),同时合并有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。腹内高压(intra-abdominalhypertension,IAH):指持续或反复的IAP病理性升高(≥12mmHg)危重患者的正常腹内压(IAP)大约是5—7mmHg腹腔灌注压(APP}:平均动脉压-腹内压APP≥60mmHg及以上具有良好的预后判断价值。(世界腹腔间隔室综合征协会WSACS2007.03
3、)4IAH分级:I级:IAP为12—15mmHg;II级:IAP为16—20mmHg;III级:IAP为2l一25mmHg;IV级:LAP>25mmHg。52、病因腹腔内容物体积增加是腹内压升高的最常见原因,包括腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹腔感染、腹腔脏器移植及肿瘤等情况。腹膜后体积增加:炎症、出血或水肿。腹部的外来挤压:烧伤焦痂、加压关腹或腹壁缺损和巨大切口疝修复。经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿:感染性休克(重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎)我国多见。失血性休克。63.1病理生理
4、之心血管下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少,同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少。胸腔压力增加使心脏受压,舒张末期心室容积下降。IAH可以明显增加心脏后负荷。导致心搏出量减少及代偿性心率增加。73.2病理生理之呼吸功能IAP16-30mmHg时肺实质即开始受压,导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降,通气血流比例失调和通气不足,分别引起低氧血症和高碳酸血症;膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降;肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增加。IAH最终引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸
5、衰竭,同时使肺部感染机会增加。83.3病理生理之腹腔脏器除肾上腺外,其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肠道对腹内压升高最为敏感。除了减少动脉血流之外,还直接压迫肠系膜静脉、门静脉,从而造成静脉高压及肠道水肿,内脏水肿进一步升高腹内压,因而导致恶性循环,以致胃肠血流灌注减少,组织缺血,肠黏膜屏障受损,发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏死(常在回肠和右半结肠),此种坏死常无动脉血栓形成证据。93.4病理生理之肾脏少尿、无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。当腹内压处于10
6、~15mmHg时,即可以出现少尿,而当IAP>30mmHg时则可导致无尿,且扩容及多巴胺和袢利尿剂治疗无效。腹内压下降能迅速纠正少尿,并通常引发强烈的利尿作用。105、临床表现与诊断ACS的早期体征是呼吸道阻力增加和高碳酸血症(如气道压>45cmH2O,PaCO2>50mmHg)伴少尿,尿量<0.5ml/(kg·h),中心静脉压(CVP)升高。后期体征是腹胀、为渐进性急性发展的严重腹胀,常难以忍受,可伴有腹痛。伴对称性全腹膨胀和腹肌紧张。少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭、肠道和肝脏血流量降低以及低心排综合征。腹内压
7、测定膀胱测压法的操作标准:患者仰卧位下,将测压管与Foley导尿管(传统导尿管)相连接,向膀胱内注入50-100ml等渗盐水,然后通过三通管连接压力计,以耻骨联合为零平面,水柱高度即为膀胱压。腹腔高压综合征(AbdominalcompartmentsyndromeACS)是由腹腔内出血、急性胰腺炎,以及腹腔施行长时间复杂手术后未能有效引流等引发腹腔内高压(Intraabdominalhypertension,IAH),进而引发多脏器功能衰竭。它的出现增添了病情的危重性、复杂性和外科干预的紧迫性。正常人体腹腔内压在
8、0Kpa左右,腹腔内压的显著增加能引发一系列的病理生理改变。通常将腹内压>1.96Kpa(20cmH2O)确定为腹内高压,腹腔内>2.45Kpa(25cmH2O),病人出现少尿、气道压升高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒甚至低血压休克等临床表现的一项或多项,可诊断为腹腔间室综合征。如果及时腹腔减压能迅速而有效地改善病人的临床表现,也是存在腹腔高压综合征的有力佐证。156、
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