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1、抑全,而是在周围动脉静脉的内膜及肺的内皮制雌性化促进因子的分泌抑制因子是否存在非来自肾胜,,通过破坏视丘下部或者阻断连结视丘下部与垂体的且受血浆或细胞内钾的减少所刺激,细胞合成故,。,神经索已经得到证明对前下丘脑脑室周围层以PGI:可能是引起高肾素血症和抗血管收缩剂升压作及含有,。:,视交叉上核的部位进行破坏或阻断雌鼠不受用的介质动脉血的基础PGI浓度高于静脉血支,。:影响而雄鼠肝脏可变成雌型代谢形式持PGI,肺内皮细胞不断释放的观点并引出FGzT,,。虽然尚未提纯可能是一种循环激素的主张Z关于雌性
2、化促进因子但至少已但由于缺乏有关PGI,,,,:经知道不是迄今所知道的垂体激素例如催乳素代谢的资料故循环的PGI是否能到达肾小球旁器,,。促黄体生成激素(LH)促卵泡成熟激素(FSH)(不被灭活)刺激肾素分泌尚不清楚,,,促肾上腺皮质激素(ACTH)促甲状腺激素(TSH)此外一些以低血钾为特征的其他疾病也可有,,、生长激素催产素垂休后叶加压素或这类激素的组PGE样物质的过度产生及对血管紧张素I去甲肾。,。,合这主要是从肝细胞培养实验中得到证明培养液上腺素的加压作用有抵抗作者认为在这类疾病中,。中加上
3、以上这些已知的垂体激素后去培养从雄鼠中花生四烯酸的其他代谢物是否也产生过多尚应观察,,r得来的肝细胞由休代谢形式仍然保持了雄型当加Bartet综合征患者血浆中含有一种能阻断血小,。。上雌性垂体匀浆时则可变成雌型代谢目前用蔗粉板凝聚的物质,这种物质可能就是:PGI从而可圆,,。密度梯度离心法等电点电泳法葡聚糖凝胶满地解释本病的血小板功能缺陷eae一,(Sphdx)G75的凝胶过滤法分离垂体匀浆的结果(周中源摘徐肇朋校),证明雌性化促进因子是沉降系数大约为25等电点.,20,。为83分子量约为000道尔
4、顿的单一蛋白质文摘0381滋用地密米松班喷雾引起的柯兴氏综合征(黄雁南摘李国雄校)[rtegeLDetal:Laneet(8133):96,1979o(英文)〕0、文摘380Barter编合征中的前列腺环素产生过多长期口服胃肠道外给药及局部应用糖皮质激素一、unerHGetal:Laneet(8146):767,的有害作用已众所周知(蛋白分解代谢〔Glll柯兴氏综合。1979(英文)」征和钻尿病)在用气雾剂吸入治疗支气管哮喘时也,肾小球旁器增生综合征(Bartter综合征)的特曾报告过但仅有1例由于
5、鼻内使用地塞米松引起柯、高肾素血、、。征是低血钾性硫中毒症醛固酮增多症兴氏综合征。,、、尿前列腺素E式PGE刀排泄增多而血压正常此l例45岁妇女因进行性体重增加面部改变,外Barter综合征患者尚能抵抗血管紧张素I和去座疮、皮肤干燥和粗糙、多毛、痪斑及骨痛等症状逐。。,,甲肾上腺素的升压作用步加剧而求诊过去曾患慢性奥炎26个月前已使.,本文报道5例10~50岁女性Barter综合征患用含有地塞米松的鼻喷雾剂(每瓶含吐6mg)每天l。。:者在无用药期间尿中花生四烯酸主要代谢物的排泄至2瓶每当停用时症状
6、复发阳性体征血压150/,。110mmHg,89n,,,,量并以5例年龄相仿的健康女性作对照心率次/口i律整满月脸多毛,、,“”,,,病人置于装有空调设备的代谢病病房给予固定皮肤干燥粗糙水牛肩两臂痕斑肥胖胫,1、,,。0mg,的饮食其中含钠09mmol/天钾约70mmol/天骨前水肿脊柱普遍性叩击痛空腹血糖12/dl,,。21g。每天进液蚤不变(1500~2000ml)收集24小时尿第小时葡萄糖耐量试验为90m/dl。,24小时尿一液并测定其中所有花生四烯酸的代谢产物停用喷雾药10天后17轻皮质类固
7、醇.,一.结果Bartter综合症患者在尿液收染期间血清为22(正常截~17)mg17酮类固醇为17(正常。2。.。3一ZQ)扭goU凌00:ng钾平均浓度为3士olrnmol/L所有患者均能抵抗用ACTH(难溶于生理盐水。,,静滴血管紧张素I和去甲肾上腺素的升压作用花生中维持8小时连续2天)刺激显示肾上腺反应降一一,一。四烯破的代谢产物中PGE和6酮PGF声的排泄低24小时尿17轻皮质类固醇最高值为10mg,。t显着高于对照组但TXaB排泄量两者并无差别内源性柯兴氏综合征的诊断被改为医源性柯兴氏。
8、,7.smg,4讨论本文资料提示前列腺环素(PGzI)可能是综合征患者减少了强的松的剂量开始用er,一.。导致Bartt综合症患者内分泌失调和对升压反应周后停药l周24小时尿17赴皮质类固醉为93mg。,。低下的一种前列腺素采用间接免疫荧光法检查正常满月脸和肥胖改善血压降至正常12周后停用强的、、,。人及兔的肾切片在肾小球肾小管肾小管周围毛细松患者持续无症状血管、小动脉或动脉中未能发现对6一酮一P.GF产的反继发于经鼻使用地塞米松的仔土睐抑制曾有报。,一一:。应性因此
