第11章 葡萄球菌属.ppt

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1、第二篇致病性细菌细菌学各论内容安排生物学性状致病性与免疫性微生物学检查防治原则化脓性细菌是一类能够感染人体并引起化脓性炎症的细菌。球菌、杆菌；G+菌、G-菌化脓性球菌：葡萄球菌、链球菌、奈瑟菌等葡萄球菌属Staphylococcus教学大纲掌握内容：致病物质及所致疾病；微生物学检查法。熟悉内容：金黄色葡萄球菌主要生物学性状；葡萄球菌的分布与分类；葡萄球菌免疫性与防治原则。了解内容：球菌的分类；凝固酶阴性葡萄球菌致病性。葡萄球菌属Staphylococcus一群革兰阳性球菌，通常排列成不规则的葡萄串状广泛分布于自然界、人体和动物体，多数不致病。人群中的带菌率高，尤其医务人员

2、(70﹪)根据色素和生化反应的不同分三种三种葡萄球菌的比较性状金葡菌表葡菌腐葡菌色素金黄色白色白或柠血浆凝固酶+--溶血素+-/+-耐热核酸酶+--A蛋白+--分解甘露醇+--致病性强弱弱第一节金黄色葡萄球菌Staphylococcusaureus一、生物学性状形态与染色呈球形，直径约为1µm。无鞭毛，不形成芽胞，不形成荚膜革兰染色阳性培养特性需氧或兼性厌氧菌落为表面光滑、湿润、不透明地菌落。生化反应多数能分解各种糖产酸不产气，致病菌能分解甘露醇（鉴定致病性）※葡萄球菌A蛋（staphylococcalproteinA，SPA）绝大多数金黄色葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋

3、白。SPA可与除IgG3外的IgG分子的Fc段发生非特异性结合，IgG的Fab段与特异性抗原结合，可使金葡菌发生肉眼可见的凝集现象，称为协同凝集试验（coagglutination）用于抗原检测SPA与IgG结合后复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应和损伤血小板等多种生物学活性协同凝集试验含A蛋白的金葡菌结合IgG的金葡菌IgGAg分类:5群26个噬菌体型抵抗力在无芽胞的细菌中金葡菌抵抗力最强耐热性强；耐盐性强；耐干燥对碱性染料敏感，十万分之一的龙胆紫液有抑制其生长得作用。对青霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感但目前金葡菌对青霉素G的耐药菌株高达90﹪。金黄色葡萄球菌耐

4、药机制青霉素类抗生素—携带编码β-内酰胺酶的质粒甲氧西林—携带抗甲氧西林的基因mecA万古霉素—细菌细胞壁合成量增加及细胞壁组成成分的替代含有其他抗药基因的质粒二、致病性与免疫性致病物质凝固酶（coagulase）葡萄球菌溶血素（staphylolysin）：Beta-hemolysis杀白细胞素（leukocidin）肠毒素（enterotoxin）剥脱性毒素（epidermolytictoxin,exfoliationtoxin）中毒性休克综合征毒素I（TSST-1）耐热核酸酶(heat-stablenuclease)凝固酶：游离凝固酶；结合凝固酶与金葡菌的毒力(侵袭

5、力）关系密切耐热核酸酶：耐热性强、经100℃15秒或60℃2h不被破坏；可较强的降解DNA或RNA。二者都是鉴定葡萄球菌有无致病性的重要指标。杀白细胞素（PV)：只攻击中性粒细胞和巨噬细胞主要作用在白细胞细胞膜致病物质与致病机制死亡白细胞残存成分可形成脓栓，导致中毒性炎症反应以及组织坏死等病变。葡萄球菌溶血素：α溶血素，称作“攻击因子”可损伤RBC；白细胞、血小板；使小血管收缩，局部缺血坏死；循环系统功能紊乱，肌肉、肾皮质出现病变。肠毒素：是较耐热的可溶性蛋白质，刺激下丘脑呕吐中枢。由质粒编码。表皮溶解毒素：由噬菌体Ⅱ群金葡菌产生裂解表皮组织棘状细胞，使表皮与真皮脱离，引

6、起剥脱性皮炎。毒性休克综合征毒素I(TSST-1)：由噬菌体Ⅰ群金葡菌产生，引起发热、休克、脱屑性皮疹。透明质酸酶、葡萄球菌激酶、脂酶、β-内酰胺酶所致疾病化脓性炎症局部皮肤：疖、痈、毛囊炎、伤口化脓等脏器：心内膜炎、脑膜炎全身：败血症、脓毒血症葡萄球菌感染病灶浓汁粘稠、不易向外扩散，易局限化、易形成血栓。毒素性疾病食物中毒烫伤样皮肤综合征(SSSS)毒性休克综合征(TSS)免疫性成人对金葡菌感染有强抵抗力。早期化脓性病灶局限化白细胞浸润和血浆凝固酶的作用特异性免疫不强，可再感染三、微生物学检查法标本直接涂片、染色，镜检分离培养与鉴定血琼脂平板凝固酶试验食物中毒的检测药敏

7、试验凝固酶玻片凝集实验致病性葡萄球菌的特点产生金黄色色素有溶血性产生SPA凝固酶阳性可发酵甘露醇耐热核酸酶阳性凝固酶玻片凝集实验盐水+血浆+金葡菌混匀盐水+血浆+表葡菌混匀方法结果检测结合凝固酶四、防治原则个人卫生皮肤创伤的及时妥善处理医务人员手部充分消毒特别是饮食服务业要严格要求服务人员脓肿引流选用敏感药物第二节凝固酶阴性葡萄球菌CoagulasenegativestaphylococcusCNS所致疾病：菌血症或败血症尿路感染手术和介入疗法合并感染创伤感染心瓣膜修复术脑脊液分流术持续性腹膜透析关节置换术其他表皮葡萄球菌多见